Как болят глаза при рассеянном склерозе?

Содержание

Зрение и основные нарушения у человека с подозрением на РС

По статистике, около 70% самых первых и основных жалоб человека к врачу с подозрением на рассеянный склероз является поражение зрительного нерва. Вызывая тем самым такое заболевание как ретробульбарный неврит. Болезнь тоже любит молодых. Пик проявления заболевания приходится на 25-35 лет.

Взаимосвязь с рассеянным склерозом имеется из-за строения нерва, но она может носить и самостоятельный характер, не быть следствием рассеянного склероза. Структура зрительного нерва по миелиновой оболочке отличается от других черепных и периферических нервов. Поэтому пациенты часто обращаются с жалобами, связанными с нарушениями со стороны органа зрения. Как правило, процесс носит односторонний характер. Зрение при рассеянном склерозе является одним из самых важных моментов, которому врач уделяет значительное внимание. Можно выделить основные и второстепенные виды жалоб на зрение при рассеянном склерозе.

Быстрое снижение зрения при рассеянном склерозе

Среди основных жалоб является потеря зрения в той или иной степени, от незначительного снижения, затуманивания при взгляде, до полной потери вплоть до светоощущения, когда пациент может различить только день от ночи. Практика показывает, к сожалению, если человек не закрывает здоровый глаз, он очень долго не может определить, что у него ухудшилось зрение на другом глазу. Понять это можно при определенных обстоятельствах, например, когда мы умываемся утром, закрывая один глаз, мы можем заметить ухудшение зрения на другом глазу.

Процесс при рассеянном склерозе носит односторонний характер. Такая потеря зрения может развиваться стремительно, в течение нескольких часов. Но в среднем речь идет о днях и реже процесс может длиться неделями.

Ощущения боли при рассеянном склерозе

Вторая основная жалоба — это боль. Боль при движении глаза. Она не имеет связи с какими-либо физическими нагрузками или определенным временем суток. Чаще всего это ночная или утренняя боль. В 15-20% она сочетается с головной болью на стороне поражения.

По-другому вижу обычные предметы. Что с моим зрением?

И третья основная жалоба — это ухудшение или изменение поля зрения. Больной ощущает появление пятна перед глазом. Оно в виде облака, которое хочется проморгать или протереть. Оно может быть настолько интенсивное, что не позволяет различать изображение сквозь это пятно. Кроме того, наступает концентрическое сужение всего поля зрения со стороны повреждения.

Отмечается ухудшение видения и зрения при ярком освещение, то есть появляется повышенная светочувствительность. Изменяются цвета. Краски могут стать неяркими, смазанными, при открытых глазах могут появиться световые блики. Их описывают как фейерверки или мерцание звезд в глазах. Ухудшается пространственное зрение. Объект виден, но он находится в плоскостном измерении. Пациенту становится трудно различить объем, глубину и расстояние к этому объекту.

Наиболее неприятным является сочетание вышеперечисленных симптомов, которые могут начать ухудшаться при физических или зрительных нагрузках. Банальное принятие горячей ванны, посещение сауны, пробежка, могут резко ухудшить как общее состояние, так и привести к ухудшению зрения, повлиять на ваши глаза.

Жалобы пациентов

  • Туман в глазах
  • Больно глазу
  • Далеко ли предмет
  • У меня пятно перед глазами
  • Мне плохо после горячей ванны
  • Мое зрение как калейдоскоп
  • Туман, пелена в глазах
  • Ощущение, будто что-то попало в глаз

ВНИМАНИЕ
При возникновении симптомов, описанных выше и других, возможно связанных с рс, обращайтесь ко врачу окулисту, неврологу или вашему лечащему врачу при центре рассеянного склероза.

Примечание автора(стаж болезни РС — 10 лет). Самолечение после ухудшения зрения при рассеянном склерозе — не лучший вариант для действий при появлении подобных симптомов.

Поражение органов зрения при при рассеянном склерозе

Рассеянный склероз, множественный склероз, или болезнь Шар-ко—Вюльпиана — одно из самых тяжелых и плохо поддающихся лечению заболеваний центральной нервной системы (ЦНС), характеризующееся прогрессирующим течением, на фоне которого наблюдаются ремиссии.

Оглавление:

  • Поражение органов зрения при при рассеянном склерозе
  • Особенности ретробульбарного неврита при рассеянном склерозе
  • Зрение при рассеянном склерозе. Глазные симптомы и проявления.
  • Зрение и основные нарушения у человека с подозрением на РС
  • Быстрое снижение зрения при рассеянном склерозе
  • Ощущения боли при рассеянном склерозе
  • По-другому вижу обычные предметы. Что с моим зрением?
  • Жалобы пациентов
  • Нарушение зрения при рассеянном склерозе
  • Как происходит нарушение зрения при рассеянном склерозе
  • Неврит зрительного нерва
  • Нистагм
  • Диплопия
  • Как поправить зрение при рассеянном склерозе?
  • Офтальмологические проявления рассеянного склероза ♥
  • Патогенез и патоморфология рассеянного склероза
  • Нарушение зрите льных функций
  • Классификация и клиническая картина рассеянного склероза
  • Поражение отделов зрительного пути
  • Глазной вариант церебральной формы рассеянного склероза
  • Поражение хиазмы
  • Поражение глазодвигательного аппарата
  • Диагностика рассеянного склероза

Рассеянный склероз в настоящее время рассматривается как мультифакторное заболевание, в происхождении которого имеет значение ряд факторов — вирусный, генетический, эндокринный, аллергический, географический. Развитие заболевания происходит на фоне генетически обусловленных нарушений иммунной системы, при этом вирусный фактор играет роль пускового механизма.

Морфологически заболевание характеризуется демиелинизацией нервных волокон и распадом миелина при сохранности осевых цилиндров и образованием бляшек, получивших название склеротических. Бляшки располагаются в любом отделе ЦНС, но наиболее часто поражаются спинной мозг, мозговой ствол, мозжечок, а также зрительные нервы. Бляшки рассеянного склероза рассматриваются в настоящее время как специфические инфекционные макрогранулемы, аналогичные, но не идентичные гуммам и туберкулам.

Глазные симптомы. У значительного числа больных рассеянным склерозом развивается ретробульбарный неврит (по данным разных авторов, в 24,2-64% случаев). Ретробульбарный неврит является не только самым частым среди ранних симптомов рассеянного склероза, но нередко развивается на 5 и более лет раньше появления других неврологических симптомов этого заболевания.

Особенности ретробульбарного неврита при рассеянном склерозе

Острота зрения. Характерно внезапное начало ретробульбарного неврита с резким значительным падением остроты зрения и быстрым ее восстановлением. Нередко зрение снижается до сотых долей и восстанавливается полностью через 1-3 недели. Столь быстрое и полное восстановление остроты зрения не происходит ни при каком другом виде ретробульбарного неврита. Однако во время следующих обострений восстановление зрительных функций идет более медленно и никогда не бывает полным.

Особенностью ретробульбарного неврита при рассеянном склерозе является колебание остроты зрения в течение одного дня. Утром больные видят лучше, чем вечером. Разница в остроте зрения в утренние и вечерние часы может колебаться от 0,05 до 0,2.

Особенностью ретробульбарного неврита является положительная реакция на «никотиновую пробу». Благоприятное действие никотиновой кислоты на зрительные функции наблюдается в течение первых 10—30 минут после ее введения. Больным подбирают индивидуальную дозу никотиновой кислоты, необходимой для того, чтобы вызвать «реакцию покраснения» кожных покровов. При постановке пробы больному вводят 1—3 мл 1% раствора никотиновой кислоты внутривенно или 8—10 мл внутримышечно, после чего отмечается кратковременное повышение остроты зрения на 0,3—0,5. Эффект сохраняется в течение 40—50 мин.

В то же время характерно ухудшение остроты зрения после приема горячей пищи, а также физического напряжения.

Поле зрения. Особенностью изменений поля зрения у больных рассеянным склерозом является их разнообразие и непостоянство. Характерно наличие в поле зрения скотом, центральных и парацентральных, относительных и абсолютных. Часто отмечается концентрическое сужение полей зрения, характеризующееся непостоянством патологических изменений. Скотомы в течение короткого времени меняют свои размеры и форму, нередко достигая значительной величины.

Цветовое зрение. Нарушение цветового зрения обычно носит характер приобретенной патологии. Происходит преимущественное снижение чувствительности на зеленый цвет. Отмечается преходящий характер цветовых нарушений, снижение центрального зрения сопровождается изменением цветового зрения с потерей цвета и тона, с преобладанием серого цвета. Отмечается сужение поля зрения на зеленый и красный цвета, часто — инверсия поля зрения на синий цвет (границы поля зрения на синий цвет несколько уже, чем границы на красный и зеленый).

Изменения глазного дна. На разных этапах развития рассеянного склероза выявляется весьма разнообразная картина глазного дна, зависящая от локализации патологического процесса в зрительном нерве, от интенсивности воспалительных изменений и от их давности. В начале развития патологического процесса глазное дно нормальное, в дальнейшем появляется незначительная деколорация височной половины ДЗН. Во время последующих обострений на глазном дне возможно появление воспалительных изменений в виде не резко выраженной гиперемии и отечности ДЗН (стушеванные границы), сменяющиеся затем деколорацией всего ДЗН. Иногда изменения напоминают застойный диск с гиперемией и резкой его отечностью с проминенцией в стекловидное тело, а через некоторое время происходит быстрое обратное развитие этих изменений. Характерно ремиттирующее течение патологического процесса. Чаще поражается зрительный нерв только одного глаза. Одностороннее поражение зрительного нерва является особенностью рассеянного склероза.

Очень часто отмечается несоответствие между состоянием зрительных функций и патологическими изменениями на глазном дне. Нередко отмечается резкое снижение остроты зрения при нормальной картине глазного дна, но иногда достаточная сохранность зрительных функций наблюдается при выраженных изменениях ДЗН, что связано с сохранностью осевых цилиндров в случае преимущественного поражения миелиновых оболочек.

Патогномоническим признаком оптического неврита при рассеянном склерозе является горизонтальный нистагм — появляется более чем в 70% случаев. Часто наблюдается асимметричный нистагм с ротаторным компонентом (циркулярный или эллиптический нистагм, диссоциированный или односторонний), а также «саккардирующие» движения глазных яблок и односторонний нистагм. Типичным симптомом поражения верхних отделов ствола мозга при PC является вертикальный нистагм.

Течение. Характерно ремиттирующее течение ретробульбарного неврита при рассеянном склерозе. Длительность ремиссий между обострениями патологического процесса имеет интервал от 1 месяца до 4 лет. В периоды улучшения зрительных функций повышение остроты зрения может быть или постепенным, или скачкообразным. С повышением остроты зрения исчезает и центральная скотома (этот процесс улучшения зрительных функций до максимального их восстановления может продолжаться в течение 1—3 месяцев).

Поражение зрительных нервов у больных рассеянным склерозом часто сопровождается патологическими изменениями и в неврологическом статусе. Наиболее частым симптомом поражения ствола головного мозга являются глазодвигательные расстройства, сопровождающиеся жалобами на диплопию.

Рассеянный склероз может проявляться отеком верхнего века, болями при движении глаз (особенно при взгляде вверх) и болями при надавливании на глаз. Эти болевые ощущения связаны с раздражением оболочек зрительного нерва при тракции сухожилиями верхней и внутренней прямых мышц. Болезненность сохраняется в течение нескольких часов или дней. Она может предшествовать потере зрения или сопровождать ее. Появляются экзофтальм, птоз, парез верхней прямой мышцы. Типично для рассеянного склероза появление дискоординированных движений глазных яблок, их разностояние по вертикали или по горизонтали, недоведение глазных яблок кнутри и кнаружи,вялость и парадоксальность зрачковых реакций.

Для ранней диагностики офтальмопатологии и для оценки функционального состояния зрительного анализатора в динамике при рассеянном склерозе используются общепринятые офтальмологические методы: исследование стереоскопического зрения, комплексное электрофизиологическое исследование (ЭРГ, исследование топографии световой, цветовой и пространственной контрастной чувствительности глаза, оп-off-активности колбочковой системы сетчатки).

Исследование пространственной контрастной чувствительности (ПКЧ) при рассеянном склерозе — наиболее чувствительный метод ранней диагностики активации процесса или выявления бессимптомного его течения. ПКЧ играет более значительную роль в оценке функций зрительного анализатора, чем острота зрения.

В острой стадии развития патологического процесса, протекающего без поражения зрительного нерва, отмечается снижение ПКЧ в области высоких пространственных частот, а нередко и в области низких пространственных частот.

У больных рассеянным склерозом при обострении ретробульбарного неврита отмечается снижение ПКЧ на ахроматический и хроматический паттерны во всем диапазоне пространственных частот — с наибольшим снижением в области высоких пространственных частот.

На «здоровом глазу» у больных рассеянным склерозом тоже отмечается снижение ПКЧ, но только в области средних пространственных частот на белый и зеленый паттерны.

В стадии ремиссии как на больном, так и на «здоровом» глазах ПКЧ сохраняется, но отмечается ее снижение на зеленый паттерн в области высоких пространственных частот.

Уже в начальном периоде развития рассеянного склероза выявляются различные уровни поражения ЦНС и проводящих путей зрительного анализатора. При начальном поражении различных структур головного мозга, принимающих участие в обработке зрительной информации, выявляются нарушения стереоскопического зрения. У больных с острым оптическим невритом стереопсис полностью отсутствует и равномерно снижена ПКЧ на всех пространственных частотах. Во время ремиссии у больных рассеянным склерозом выявляется увеличение в 3—6 раз порогов стереоскопического зрения на низких пространственных частотах. В области средних пространственных частот пороги стереозрения нормальные. В области высоких пространственных частот отмечаются различные изменения стереопсиса (от некоторого превышения нормальных значений до полного их отсутствия). Эти исследования используются для ранней диагностики демиелинизирующих поражений ЦНС.

Исследование топографии световой, цветовой и пространственной контрастной чувствительности глаза и on-off-активности колбочковой системы выявляет у больных рассеянным склерозом определенный комплекс симптомов, характерный для острого оптического неврита и для хронического демиелинизирующего процесса в стадии ремиссии.

В острой стадии процесса при статической периметрии обнаруживаются значительное снижение порога световой чувствительности в центральном поле зрения, наличие центральных и парацентральных скотом. Изменение ПКЧ на ахроматический и хроматические паттерны (красный, зеленый и синий) отмечается преимущественно в области высоких пространственных частот.

В стадии ремиссии наибольшие изменения on-off-активности колбочковой системы сетчатки отмечаются на ахроматический, красный и зеленый цвета в центральном отделе сетчатки (в 10°от центра).

При проведении флюоресцентной ангиографии глазного дна (ФАГ) на ранних фазах развития оптического неврита с явлениями папиллита наблюдается секторальная перипапиллярная гипофлюоресценция хориоидеи, исчезающая на поздних фазах ангиограммы. В раннюю артерио-венозную фазу выявляется дилатация капилляров ДЗН, а затем — гиперфлюоресценция ДЗН. Отмечается неравномерное расширение и извитость вен сетчатки, расширение центральной аваскулярной зоны, единичные геморрагии в области ДЗН и в перипапиллярной зоне сетчатки. В случае ретробульбарного неврита в артерио-венозную фазу ФАГ выявляется гипофлюоресценция ДЗН с последующей гиперфлюоресценцией преимущественно в темпоральном сегменте на поздней артерио-венозной фазе, что указывает на развитие частичной атрофии зрительного нерва.

Прогноз течения для форм рассеянного склероза с поражением органа зрения считается более доброкачественным, чем прогноз для рассеянного склероза без поражения глаз. Повторные обострения ретробульбарного неврита то одного, то другого глаза у больных рассеянным склерозом длительное время могут не сопровождаться выраженными двигательными расстройствами. Нередко присоединение грубых очаговых неврологических симптомов у этих больных происходит спустя много лет. Иногда они у них не появляются вовсе.

Зрение при рассеянном склерозе. Глазные симптомы и проявления.

Зрение и основные нарушения у человека с подозрением на РС

По статистике, около 70% самых первых и основных жалоб человека к врачу с подозрением на рассеянный склероз является поражение зрительного нерва. Вызывая тем самым такое заболевание как ретробульбарный неврит. Болезнь тоже любит молодых. Пик проявления заболевания приходится налет.

Взаимосвязь с рассеянным склерозом имеется из-за строения нерва, но она может носить и самостоятельный характер, не быть следствием рассеянного склероза. Структура зрительного нерва по миелиновой оболочке отличается от других черепных и периферических нервов. Поэтому пациенты часто обращаются с жалобами, связанными с нарушениями со стороны органа зрения. Как правило, процесс носит односторонний характер. Зрение при рассеянном склерозе является одним из самых важных моментов, которому врач уделяет значительное внимание. Можно выделить основные и второстепенные виды жалоб на зрение при рассеянном склерозе.

Быстрое снижение зрения при рассеянном склерозе

Среди основных жалоб является потеря зрения в той или иной степени, от незначительного снижения, затуманивания при взгляде, до полной потери вплоть до светоощущения, когда пациент может различить только день от ночи. Практика показывает, к сожалению, если человек не закрывает здоровый глаз, он очень долго не может определить, что у него ухудшилось зрение на другом глазу. Понять это можно при определенных обстоятельствах, например, когда мы умываемся утром, закрывая один глаз, мы можем заметить ухудшение зрения на другом глазу.

Процесс при рассеянном склерозе носит односторонний характер. Такая потеря зрения может развиваться стремительно, в течение нескольких часов. Но в среднем речь идет о днях и реже процесс может длиться неделями.

Ощущения боли при рассеянном склерозе

Вторая основная жалоба — это боль. Боль при движении глаза. Она не имеет связи с какими-либо физическими нагрузками или определенным временем суток. Чаще всего это ночная или утренняя боль. В 15-20% она сочетается с головной болью на стороне поражения.

По-другому вижу обычные предметы. Что с моим зрением?

И третья основная жалоба — это ухудшение или изменение поля зрения. Больной ощущает появление пятна перед глазом. Оно в виде облака, которое хочется проморгать или протереть. Оно может быть настолько интенсивное, что не позволяет различать изображение сквозь это пятно. Кроме того, наступает концентрическое сужение всего поля зрения со стороны повреждения.

Отмечается ухудшение видения и зрения при ярком освещение, то есть появляется повышенная светочувствительность. Изменяются цвета. Краски могут стать неяркими, смазанными, при открытых глазах могут появиться световые блики. Их описывают как фейерверки или мерцание звезд в глазах. Ухудшается пространственное зрение. Объект виден, но он находится в плоскостном измерении. Пациенту становится трудно различить объем, глубину и расстояние к этому объекту.

Наиболее неприятным является сочетание вышеперечисленных симптомов, которые могут начать ухудшаться при физических или зрительных нагрузках. Банальное принятие горячей ванны, посещение сауны, пробежка, могут резко ухудшить как общее состояние, так и привести к ухудшению зрения, повлиять на ваши глаза.

Жалобы пациентов

  • Туман в глазах
  • Больно глазу
  • Далеко ли предмет
  • У меня пятно перед глазами
  • Мне плохо после горячей ванны
  • Мое зрение как калейдоскоп
  • Туман, пелена в глазах
  • Ощущение, будто что-то попало в глаз

При возникновении симптомов, описанных выше и других, возможно связанных с рс, обращайтесь ко врачу окулисту, неврологу или вашему лечащему врачу при центре рассеянного склероза.

Примечание автора(стаж болезни РС — 10 лет). Самолечение после ухудшения зрения при рассеянном склерозе — не лучший вариант для действий при появлении подобных симптомов.

Нарушение зрения при рассеянном склерозе

Как происходит нарушение зрения при рассеянном склерозе

Нарушение зрения при рассеянном склерозе — симптом, который может вызывать различные зрительные проблемы. Это может быть потеря остроты зрения, непроизвольные подрагивания глазом, а может быть двоением в глазах. Чаще всего нарушение зрения при рассеянном склерозе вызвано воспалительными процессами в одной из нервных систем. Для восстановления зрения и устранения возникших недугов применяется терапия для снятия обострений и устранения воспалений.

Неврит зрительного нерва

Часто, нарушение зрения при рассеянном склерозе вызвано невритом зрительного нерва, который наступает в результате воспаления зрительного нерва или даже его повреждения. Неврит зрительного нерва может привести к размытости зрения и появлению пелены перед глазами или даже слепоте на один глаз. Могут появляться слепые зоны или темные пятна в центре поля зрения.

Часто этот симптом без вникания в детали любят называть ретробульбарным невритом, однако его можно так назвать, только если пораженный отдел зрительного нерва находится за глазным яблоком. В независимости от расположения отдела – это неврит зрительного нерва.

Неврит зрительного нерва причина которого рассеянный склероз — почти всегда проходит. Иногда он даже проходит без прикладывания усилий. Исследования показали, что лечение метилпреднизолоном внутривенно (пульс терапия) и последующий курс стероидов перорального применения дают отличные результаты по восстановлению зрительного нерва.

Стоит иметь ввиду, что неврит может появиться при инфекциях, травме глаза и ряде воспалительных заболеваний.

Нистагм

Непроизвольное движение глаз по вертикали или горизонтали. Часто возникает как побочное действие некоторых медикаментов, таких как противоэпилептические, нейролептики и снотворные. Часто в результате движения глаз в сторону наступает краткосрочное ухудшение зрения. Эту проблему со зрением часто называют “прыгающее зрение”.

Диплопия

Не что иное как двоение. Возникает, когда пара мышц, которые контролируют особое движение глаз не полностью скоординированы из-за слабости в одной или обеих парах мышц. Когда изображения не должным образом сплавлены, человек воспринимает ложное двойное изображение. Двоение может усугубляться с общей усталостью или с усталостью непосредственно глаз (например, при или после длительного чтения книги или работы за компьютером); в этом случае помогает отдых.

Диплопия обычно проходит без медикаментозного лечения, но в некоторых случаях, краткий курс кортикостероидов может быть полезен. При возникновении такой проблемы за рулем или при выполнении других задач, где требуется точность зрения, можно прибегнуть к повязке на глаз. Только не стоит этим злоупотреблять. Ношение специальных линз так же не рекомендуется, потому что симптом приходящий и решение проблемы таким способом, мешает мозгу приспособиться к проблеме.

Перечисленные симптомы часто встречаются у людей с рассеянным склерозом, но редко приводят к полной слепоте.

Как поправить зрение при рассеянном склерозе?

Многие из описанных проблем со зрением носят непостоянный характер.

Например, нистагм часто появляется в период медикаментозного лечения или стресса.

Появившаяся диплопия (двоение) может свидетельствовать об обострении. После того как обострение будет снято, этот симптом должен пройти.

Сложнее проходит неврит зрительного нерва. Обычно зрение теряется при дебюте заболевания и частично восстанавливается после первого лечения, направленного на снятие обострения. В дальнейшем зрение будет оставаться примерно таким же. Оно может ухудшаться в моменты обострений и может стать хуже, чем было, поэтому очень важно своевременно обращаться к врачу за помощью и назначением лечения.

Офтальмологические проявления рассеянного склероза ♥

Рассеянный склероз — хроническое мультифокальное прогрессирующее заболевание, относящееся к группе демиелинизирующих процессов нервной системы, протекающее обычно с ремиссиями и обострениями.

Как нозологическая форма заболевание впервые описано французским невропатологом Шарко в 1886 г. Рассеянный склероз может поражать как головной, так и спинной мозг. Этиология его недостаточно выяснена. Возникновению заболевания способствуют вирусная инфекция, генетическая предрасположенность. У большинства больных рассеянный склероз развивается в возрасте от 16 до 40 лет, однако возможно и более раннее начало заболевания (10 лет).

У 5 % больных рассеянный склероз может развиваться уже в детском возрасте, причем у них в 30 % случаев заболевание начиналось как оптический неврит. Характерным проявлением рассеянного склероза у детей является поражение ствола головного мозга и зрительного нерва.

Патогенез и патоморфология рассеянного склероза

В патогенезе болезни имеют значение иммунопатологические реакции, что, вероятно, приводит к демиелинизации нервных волокон. В патогенезе рассеянного склероза имеет значение избирательная потеря основного белка миелина в очагах демиелинизации в связи с расщеплением его протеолитическими ферментами, имеющимися в цереброспинальной жидкости больных. При длительно текущем рассеянном склерозе в нервных волокнах (осевые цилиндры) появляются вначале признаки деструкции, а затем дегенерации и атрофии.

При электронной микроскопии в ранние сроки заболевания выявляются признаки деструкции миелина. Определяется нарушение периодичности липопротеиновых комплексов миелиновых оболочек, в них появляются щели и вакуоли. В олигодендроглиоцитах определяется распад эндоплазматической сети. В астроцитах появляются тонкие волокнистые структуры, которые располагаются среди неизмененных органелл клетки.

Это ведет к нарушению проведения нервного импульса вплоть до его блока. Увеличивается латентный период, снижается скорость проведения импульса, возрастает рефрактерный период, что вызывает нарушение проведения повторных раздражений.

На месте погибших нервных волокон развивается глиофиброз. Образуются так называемые бляшки, которые оказываются рассеянными по всей зоне головного и спинного мозга. Бляшки локализуются как в сером, так и в белом веществе, но в основном они поражают белое вещество головного и спинного мозга.

Бляшки рассеянного склероза — это очаги сочетания демиелинизации нервных волокон с реактивными изменениями других глиальных элементов поражения. Происходит пролиферация волокнистых астроцитов и микроглии. Бляшки часто имеют овальную, округлую или, реже, неправильную форму.

Микроскопические исследования показывают, что начальные явления формирования бляшки заключаются в незначительных структурных повреждениях миелина, гибели олигодендроглиоцитов и начинающейся пролиферации астроцитов. Затем наступает прогрессирующий распад миелиновых оболочек, усиливается пролиферация астроцитов и микроглии. В очаге поражения обнаруживаются воспалительная клеточная инфильтрация, макрофаги. На этой стадии осевые цилиндры нервных волокон сохранены. Затем, через несколько недель, формируется типичная бляшка. В ней выявляются гипертрофированные волокнистые астроциты, микроглиоциты, осевые цилиндры. При этом олигодендроциты исчезают.

Старая бляшка без признаков активности включает в себя осевые цилиндры, кровеносные сосуды и значительное количество глиальных волокон. Если заболевание длится уже долго, то в осевых цилиндрах появляются признаки дистрофии, деструкции и в последующем возникает типичная валлеровская дегенерация нервных волокон.

Нарушение зрите льных функций

Аксоны ганглиозных клеток сетчатки имеют значительную протяженность и оканчиваются синаптическими контактами с ганглиозными клетками наружного коленчатого тела. Длина аксона ганглиозной клетки сетчатки около 75 мм. Аксоны последовательно проходят в трех анатомических структурах: зрительном нерве, хиазме и зрительном тракте. При воспалительном процессе в пучках аксонов или нахождении бляшки рассеянного склероза в зоне прохождения этих аксонов вокруг аксона возникает воспалительный отек и нарушается целостность его миелиновой оболочки. Это приводит к нарушению прохождения нервного импульса (потенциала) по аксону, в результате чего нарушаются зрительные функции.

Для рассеянного склероза характерно интермиттирующее течение болезни — сочетание периодов обострения воспалительного процесса со стадиями ослабления воспаления (ремиссией). Быстрое снижение зрения при рассеянном склерозе в период обострения можно объяснить тем, что нарушение зрительных функций связано с преходящим отеком, нарушением миелинового покрытия аксона, а также угнетением функции окружающих аксон олигодендроцитов и астроцитов. Последующее улучшение зрительных функций связано со сравнительно быстрым рассасыванием отека и улучшением функциональных особенностей олигодендроцитов по выработке миелиновых композиций для восполнения образовавшихся дефектов миелинового покрытия аксона. Такое течение заболевания является характерным дифференциально-диагностическим признаком рассеянного склероза.

Молекулярный субстрат для ремиссий появляется за счет восстановления демиелинизированной оболочки аксона между перехватами Ранв ь е, которая приобретает большую плотность натриевых каналов. В связи с этим аксон продолжает проводить потенциал, несмотря на малое количество миелина в зоне поражения.

Применяя конфокальную микроскопию и реконструируя трехмерное компьютерное изображение, В. D. Тгарр и соавт. показали наличие повреждающих субстанций, воздействующих на аксоны и их миелиновую оболочку в мозгу больных рассеянным склерозом. При использовании антител к нефосфорилированным нервным волокнам (маркеры для участков нервной ткани с недостатком миелина) в стадии активного процесса при рассеянном склерозе было обнаружено обилие воспалительных клеток.

Для сохранения аксона и модуляции нейротрансмиттеров имеют значение ионные каналы и ионные обменники. Нарушение этого процесса лежит в основе повреждений аксона. Целостность и функция аксона после его повреждения могут быть сохранены посредством применения нейропротекторов, которые блокируют или модулируют ионные потоки.

В зоне поражения аксонов также определяются воспалительный отек, дегенерация и деструкция клеток нейроглии. В воспалительном инфильтрате определяются различные клеточные элементы: лимфоциты, нейтрофилы, макрофаги. В последующем эти клетки входят в состав бляшек рассеянного склероза. При непрогрессирующей форме рассеянного склероза характерно вялое течение воспалительного процесса в очаге поражения. В связи с этим, при неблагоприятном течении рассеянного склероза, выражающемся в длительном снижении зрительных функций, можно выделить 4 последовательные стадий разрушения аксонов, а именно: стадия дистрофии, стадия деструкции, стадия дегенерации на участке демиелинизации аксона. Последняя стадия — атрофия аксона, полностью прерывающая проведение нервного импульса от ганглиозной клетки сетчатки.

По всей длине аксона ганглиозной клетки сетчатки, на любом участке от решетчатой пластинки склеры до наружного коленчатого тела, нарушение трофики и целости миелиновой оболочки является началом патологического процесса в аксоне. В последующем этот процесс с миелиновой оболочки переходит на нервное волокно, что и приводит к нарушению зрительных функций.

В наружном коленчатом теле аксоны ганглиозных клеток сетчатки через синаптические связи передают нервный импульс (потенциал) ганглиозным клеткам наружного коленчатого тела. Аксоны ганглиозных клеток наружного коленчатого тела также имеют значительную длину, доходя до корковых структур затылочных отделов головного мозга. Они образуют зрительную лучистость Грациоле и оканчиваются синаптическими связями в корковых структурах зрительных областей головного мозга. При поражении рассеянным склерозом отдельных зон этого участка зрительного пути также возникают нарушение проведения нервного импульса и нарушение зрительных функций. При нахождении очага поражения в зрительном нерве снижаются зрительные функции только больного глаза. При поражении зрительного пути в хиазме, зрительном тракте, коленчатом теле и зрительной лучистости Грациоле страдают зрительные функции обоих глаз.

Классификация и клиническая картина рассеянного склероза

Классификация рассеянного склероза строится по топическому признаку и основывается на клинических данных. Выделяют три основные формы рассеянного склероза: церебральный, спинальный и цереброспинальный (Шмидт Е. В., 1980). Как правило, болезнь начинается среди полного здоровья, но нередко после гриппа, ангины и других лихорадочных заболеваний, которые провоцируют и ускоряют выявление этого заболевания. При выраженной клинической картине рассеянного склероза наиболее частые симптомы — парезы и параличи. Для мозжечковых расстройств характерны атаксия (что легко выявляется при пальценосовой и пяточноколенной пробах), шаткая с широко расставленными ногами походка. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены.

Триада Шарко (нистагм, скандированная речь, интенционное дрожание) и пентада Марбурга (к триаде прибавляется отсутствие брюшных рефлексов и побледнение височных половин зрительных нервов) встречаются не всегда, но все же достаточно часто. Больные отмечают чувство онемения, жжения, опоясывания и другие парестезии. Нередко нарушаются функции тазовых органов. Кровь у больных остается нормальной. Различной степени изменения цереброспинальной жидкости выявляются почти у 90 % больных рассеянным склерозом. В клинической картине наиболее характерна многоочаговость процесса с поражением чувствительных, двигательных и мозжечковых систем.

Из черепных нервов чаще всего страдают II пара (зрительный нерв), VI пара (отводящий нерв) и VII пара (лицевой нерв). Нередко первыми признаками рассеянного склероза бывают нарушение зрения в виде его резкого снижения, появление скотом в поле зрения с быстрым последующим улучшением зрительных функций (иногда через сутки).

Поражение отделов зрительного пути

Для рассеянного склероза характерна многоочаговость поражения центральной нервной системы. В большинстве случаев ошибочной диагностики этого заболевания обследуемые больные имели лишь один-единственный очаг поражения в головном или спинном мозге.

В клинической картине рассеянного склероза особого внимания заслуживает симптоматика, напоминающая ретробульбарный неврит, что длительное время может быть единственным проявлением заболевания.

Клинические наблюдения и данные статистики свидетельствуют о том, что оптический неврит часто является первым и единственным проявлением рассеянного склероза, он возникает у% больных. Клинические наблюдения за больными, перенесшими односторонний оптический неврит, выявили через 15 лет развитие достоверно подтвержденного рассеянного склероза у 60 % наблюдаемых больных.

В настоящее время установлено, что в основе данного заболевания находится ряд иммунопатологических реакций. Это приводит к разрушению миелиновой оболочки нервных волокон зрительного нерва в острой стадии процесса. В случаях хронического течения заболевания происходит формирование очагов склероза нервной ткани (появление так называемых бляшек). Эти процессы происходят в головном и спинном мозге, а также в зрительном нерве.

Частота первичного поражения зрительного нерва и своеобразие его клинических проявлений дают основание выделять глазной вариант церебральной формы рассеянного склероза. Главной особенностью оптического неврита при рассеянном склерозе является разрушение миелиновой оболочки нервных волокон зрительного нерва.

Функции миелиновых оболочек нервных волокон многообразны. Они передают нервные импульсы, обладают опорными, барьерными, трофическими функциями, а также участвуют в иммунологических реакциях. В состав миелина входят гликопротеиды, фосфолипиды, стероиды. Появление клинических симптомов болезни и соответствующих признаков свидетельствует о повреждении миелиновых оболочек и в последующем — нервных волокон, что выражается в нарушении проведения нервного импульса. Зрительные нервы являются особенно тропными к демие-линизирующим процессам. При рассеянном склерозе иногда наблюдается истончение зрительных нервов.

Глазной вариант церебральной формы рассеянного склероза

Поражение диска зрительного нерва (папиллит) при рассеянном склерозе не может иметь место, так как этому поражению подвергаются только нервные волокна, уже окутанные миелиновой оболочкой. Известно, что в норме миелиновой оболочкой начинают покрываться нервные волокна только в ретроламиллярном отделе зрительного нерва. Поэтому все уровни поражений зрительных нервов рассеянным склерозом следует трактовать как поражения за пределами глазного яблока — ретробульбарные невриты.

Проявление на диске зрительного нерва в виде частичной деколорации его височной половины является результатом простой нисходящей атрофии волокон папилломакулярного пучка зрительного нерва, следствием ретробульбарного неврита.

При рассеянном склерозе довольно часто поражаются черепные нервы, однако чаще всего и, как правило, в первую очередь поражаются зрительные нервы. Ранняя диагностика рассеянного склероза нередко представляет значительные трудности в связи с бедностью и иногда отсутствием неврологической симптоматики. Ретробульбарный неврит при этом служит одним из ранних симптомов рассеянного склероза. Быстро возникающий и проходящий односторонний ретробульбарный неврит, проявляющийся на одной, иногда и на другой стороне, является одним из первых признаков рассеянного склероза. Он бывает не только самым частым, но и самым ранним симптомом, предшествуя нередко задолго неврологическим проявлениям этого заболевания.

Определить по клинической картине причину возникновения и развития ретробульбарных невритов практически невозможно. Однако некоторые виды ретробульбарных невритов имеют свои особенности в клинической картине заболевания (туберкулезные, сифилитические, лепрозные и др.).

Свои особенности проявления и течения имеет и ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе:

  • внезапное резкое снижение остроты зрения и быстрое его восстановление в течение краткого периода времени;
  • наиболее часто отмечается появление центральных и парацентральных скотом, а также центральных скотом в сочетании с некоторым ограничением границ периферического поля зрения
  • выпадения в поле зрения нестойки в динамике, они могут претерпевать значительные изменения;
  • в нарушения цветового зрения носят преходящий характер с преимущественным снижением хроматической чувствительности на все цвета;
  • отмечается преимущественное поражение зрительного нерва одного глаза;
  • несоответствие между характером зрительных функций и состоянием офтальмоскопической картины диска зрительного нерва;
  • изменение глазного дна и диска зрительного нерва не носит каких-либо особенностей, характерных только для рассеянного склероза;
  • характерно ремиттирующее течение ретробульбарного неврита, сопровождающееся периодами обострений от одного до нескольких с периодами улучшений;
  • при проявляющемся признаке нисходящей атрофии зрительного нерва чаще вначале отмечается побледнение его височной половины (поражение папилломакулярного пучка);
  • диагностическое значение в начальной стадии ретробульбарного неврита при рассеянном склерозе имеют изменения электрофизиологических показателей органа зрения. Отмечаются снижение амплитуды ЗВП и удлинение времени проведения нервного импульса по зрительному пути, а также повышение порога электрической чувствительности и снижение лабильности зрительного нерва.

При рассеянном склерозе может наблюдаться патологическая реакция зрачков на свет, выражающаяся в том, что в пораженном глазу содружественная реакция зрачка на свет выражена сильнее, чем прямая. Могут наблюдаться также приступы ритмичных сужений и расширений зрачка, продолжающиеся несколько секунд (гиппус).

Значительную роль при лечении ретробульбарного неврита при рассеянном склерозе играют глюкокортикоиды. Предпочтение отдается метилпреднизолону (метипред, урбазон, медрол). Они особенно показаны в острой стадии и в период обострения болезни.

Метилпреднизолон вводят внутривенно капельным способом взрослым помг и более ежедневно в течение 3-7 дней. Затем переходят на прием метилпреднизолона внутрь, начиная смг в сутки в течение 7 дней с постепенным снижением дозы на 4 мг каждые 4 сут в течение месяца с последующей отменой препарата. При остром развитии процесса ретробульбарно вводится 0,4 % дексаметазона по 1 мл один раз в день. Лечение проводят 7-10 дней подряд. Очень эффективно применение ретробульбарно 1 мл дипроспана один раз в 5-7 дней, два введения в течение 2 нед.

Применяется дицинон ретробульбарно по 0,5 мл в течение 5 дней, затем вводится внутримышечно или внутрь в таблетках. Лечение дециноном продолжаетсядней. Назначаются препараты антиоксидантного профиля — эмоксипин, эссенциале, витамин Е.

Показано дегидратационное лечение — этакриновая кислота, лазикс, диакарб. Применяют внутрь нестероидные противовоспалительные препараты — индометацин, метиндол. Для улучшения микроциркуляции в зоне воспаления применяют даларгин внутримышечно по 1 мг ежедневно в течение 30 дней. После стихания острых воспалительных явлений в зрительном нерве показано применение церебролизина, ноотропила, энцефабола, кавинтона, компламина, стугерона. В дальнейшем показано применение модифицирующих (превентивных) средств, таких как бетаферон. Лечение проводится офтальмологом совместно с невропатологом.

Поражение хиазмы

При рассеянном склерозе в хиазме отмечаются патоморфологические изменения, аналогичные изменениям, происходящим в зрительном нерве. В зависимости от локализации бляшки в хиазме наступают соответствующие нарушения зрения. Однако изменения диска зрительного нерва, определяемые офтальмоскопически, развиваются неодновременно с появлением зрительных расстройств, так как на распространение нисходящего атрофического процесса от хиазмы до глазного дна требуется от нескольких недель до нескольких месяцев.

Поэтому в клинике иногда встречаются больные, у которых при изменении поля зрения и снижении остроты зрения глазное дно в начале заболевания остается нормальным. С развитием патологического процесса в дальнейшем начинает определяться побледнение височной половины диска зрительного нерва. Одновременно возможно развитие общих нарушений нервной системы. Медленно и постепенно побледнение диска с височной стороны распространяется на весь диск. Застойные диски у больных с рассеянным склерозом при поражениях хиазмы почти не встречаются.

Поражение глазодвигательного аппарата

Для рассеянного склероза характерным является синдром межъядерной офтальмоплегии. Этот синдром связан с очагами демиелинизации в системе заднего продольного пучка. При поражении ствола мозга чаще всего наблюдаются глазодвигательные нарушения: расстройство координированных движений глазных яблок, появление вертикального или горизонтального косоглазия, недоведение глаз кнаружи и кнутри. Появление спонтанного нистагма является одним из основных признаков рассеянного склероза; при этом нистагм, как правило, бывает двусторонним. По своему характеру нистагм является клоническим, иногда с нарушением ритма. Маятникообразный спонтанный нистагм при рассеянном склерозе скорее всего не проявление вестибулярной патологии, а следствие нарушения тонуса наружных мышц глазного яблока и поражения мозжечково-рубральных систем.

У больных рассеянным склерозом выявляются нарушения оптокинетического нистагма, отмечаются нарушения ритма и извращения его плоскости вплоть до полного выпадения. Чаще нистагм нарушается в вертикальной плоскости, что подтверждает представление о раздельных путях возникновения вестибулярного и оптокинетического нистагма (горизонтального и вертикального) при сохранении калорического нистагма. Ранним симптомом рассеянного склероза может быть позиционный нистагм центрального типа, связанный с развитием очагов демиелинизации.

При поражении ствола мозга чаще всего наблюдаются глазодвигательные нарушения:

  • расстройства координированных движений глазных яблок,
  • появление вертикального или горизонтального косоглазия,
  • недоведение глаз кнаружи и кнутри
  • нистагм различного характера (горизонтальный, вертикальный, односторонний, асимметричный с наличием ротационного компонента)
  • иногда отмечаются нарушения зрачковых реакций — вялость зрачковой реакции, расширение зрачка на свет при его прямом длительном освещении (парадоксальная реакция).
  • гиппус

Наряду с поражением зрительного нерва часто поражаются и другие черепные нервы: глазодвигательный, отводящий, тройничный и лицевой. К глазным симптомам, встречающимся при рассеянном склерозе, относятся симптомы ретробульбарного поражения зрительного нерва, поражение глазодвигательного аппарата, нистагм, зрачковые расстройства. Характер изменения поля зрения и другие симптомы находятся в прямой зависимости от локализации склеротической бляшки в структурах мозга, в частности в структурах зрительного пути.

Диагностика рассеянного склероза

При современном уровне медицинских и научных знаний ни один из инструментальных или лабораторных методов исследования не дает возможности с абсолютной достоверностью подтвердить или отвергнуть диагноз рассеянного склероза в начальных стадиях болезни.

Согласно данным Международного совета экспертов по рассеянному склерозу, не существует тестов, позволяющих на основании результатов исследования крови поставить диагноз рассеянного склероза.

Поэтому диагностика основывается в основном на выявлении двух клинических особенностей заболевания — волнообразном течении болезненного процесса (чередование обострений и ремиссий) и на многоочаговости поражения белого вещества центральной нервной системы.

Лабораторными исследованиями при рассеянном склерозе у 90 % больных можно выявить характерные изменения спинномозговой жидкости.

При рассеянном склерозе в цереброспинальной жидкости более чем у 50 % пациентов определяется повышенное содержание клеток крови — лимфоцитов и моноцитов. В спинномозговой жидкости обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз, повышение уровня гамма-глобулина, олигоклональные антитела. Изменяется белковый состав цереброспинальной жидкости. В ней определяется увеличение содержания гамма-глобулинов, что имеет место у 85 % больных. Нередко определяется корреляция между повышением содержания гамма-глобулинов в цереброспинальной жидкости и характерной для рассеянного склероза реакцией Ланге. В диагностике заболевания применяют также специальные иммунологические исследования спинномозговой жидкости. В ней изменяется соотношение Т-лимфоцитов и В-лим-фоцитов. Число Т-лимфоцитов снижается, а число В-лимфоцитов остается без изменения.

При рассеянном склерозе широкое применение нашли методы компьютерной томографии и магнитно-ядерной томографии (МРТ). При компьютерной томографии изображение получают только в аксиальной плоскости, при этом из-за лучевой нагрузки приходится ограничивать объем и частоту проводимых исследований. При MPT-исследовании имеется возможность проведения широкой вариабельности плоскостей изображения и одномоментное получение трехмерного изображения различных очагов поражения. Отсутствие лучевой нагрузки дает возможность многократного проведения исследования.

Информативность метода магнитно-резонансной томографии (МРТ) уже в начале развития рассеянного склероза достигает%. При помощи этого метода удается выявить в веществе головного мозга даже самые маленькие участки патологически измененной ткани в объеме всего 2-3 мм 3 .

Метод контрастного усиления повышает диагностические возможности МРТ. Введение в вену непосредственно перед процедурой МРТ специальных контрастирующих препаратов гадолиния дает возможность определить как свежие бляшки, так и активность старых бляшек. В этих случаях в местах нахождения бляшек контрастное вещество просачивается через сосудистые стенки и дает резкое усиление сигнала. Повторные MPT-исследования позволяют проследить за динамикой патологического процесса.

С помощью МРТ установлено, что при рассеянном склерозе нарушается функция гематоэнцефалического барьера, в острой стадии заболевания вокруг патологического очага появляется зона отека. Отек постепенно уменьшается и даже исчезает по мере улучшения в течении болезни, особенно это заметно на фоне лечения кортикостероидами. Методом МРТ нередко определяется выраженное истончение зрительных нервов, уменьшение их поперечных размеров.

Исследование орбитального отдела зрительного нерва при рассеянном склерозе нередко показывает усиление сигнала МРТ. У части больных при этом обнаруживается усиление сигнала от клинически здорового второго глаза и расширение субарахноидального пространства его дистального отдела зрительного нерва. Почти у 70 % больных с оптическим невритом на почве рассеянного склероза обнаруживаются ретрохиазмальные поражения различной степени выраженности в наружных коленчатых телах, зонах зрительной лучистости Грациоле и около зрительных корковых центров затылочных долей мозга.

В ряде случаев клиническая ремиссия при рассеянном склерозе не означает ремиссию заболевания. Поэтому для того, чтобы оценить достоверную истинную активность болезни, следует не менее одного раза в год осуществлять МРТ-исследование головного мозга. Ежегодные исследования позволяют выявлять новые очаги заболевания и определять активность (или неактивность) старых очагов поражения. Поэтому весьма желательно проводить данные исследования на одних и тех же аппаратах, что дает возможность получить идентичные срезы для сравнения.

В диагностике глазного варианта церебральной формы рассеянного склероза важную роль играет современный высокоточный метод определения толщины слоя нервных волокон сетчатки на глазном дне. Это проводится с помощью двух современных методов: оптической когерентной томографии и сканирующей лазерной поляриметрии.

Для своевременной диагностики поражения зрительного пути при рассеянном склерозе и при атипичном его течении имеют большое значение функциональные методы исследования: статическая периметрия, хронопериметрия, цветовая кампиметрия, визоконтрастометрия, запись зрительных вызванных потенциалов, исследование электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва.

Изменения пространственной контрастной чувствительности (ПКЧ) на ахроматический и хроматический стимулы при остром оптическом неврите выявляются в 100 % случаев. Их снижение связано с патологией как зрительного нерва, так и центральных отделов зрительного анализатора.

У больных PC в стадии ремиссии после острого оптического неврита снижение ахроматической и хроматической ПКЧ в диапазоне средних и высоких ПЧ отмечается на фоне высокой остроты зрения, при этом нарушения ПКЧ предшествуют изменениям в полях зрения. У больных с острым оптическим невритом при низкой остроте зрения больного глаза стереозрение обычно резко нарушено или отсутствует.

У больных PC в стадии ремиссии после оптического неврита отмечается наличие скотом в поле зрения, снижение показателей пространственной контрастной чувствительности на все цвета и на всех частотах. В области низких пространственных частот отмечается увеличение порогов стереоскопического зрения в 3-6 раз, а в области высоких пространственных частот стереозрение отсутствует.

Исследование зрительных вызванных потенциалов является ценным диагностическим тестом при обследовании больных рассеянным склерозом. Изменение ЗВП является характерным признаком нарушения проведения импульсов по волокнам зрительного пути, в том числе при их демиелинизирующем поражении на любом участке, от зрительного нерва до зрительной коры. Верификация поражения зрительного пути особенно важна при отсутствии у пациента изменений глазного дна и признаков демиелинизации белого вещества мозга при магнитно-резонансной томографии.

При оптическом неврите характерным, но неспецифичным изменением является увеличение латентного периода основного позитивного компонента С100 ЗВП на реверсивный шахматный паттерн. Чувствительность исследования ЗВП повышается в том случае, когда контрастность стимулирующего паттерна уменьшают, а также при учете межокулярного различия латентности компонента С100 в случае одностороннего поражения, вместо констатации только абсолютного увеличения латентности этого компонента. В остром периоде оптического неврита, при значительной потере зрения, ЗВП могут не регистрироваться или латентность С100 ЗВП на реверсивный паттерн может превышать нормальные показатели на%. При оптическом неврите на фоне рассеянного склероза увеличение латентности более выражено, чем при идиопатическом неврите. Кроме увеличения латентности также возможно уменьшение амплитуды компонента С100 и изменение его конфигурации, которая может приобретать W-образную форму. Все указанные изменения ЗВП отражают дисфункцию волокон аксиального пучка зрительного нерва. Причиной увеличения латентности компонентов ЗВП при оптическом неврите является снижение скорости проведения импульсов по волокнам зрительного нерва вследствие их демиелинизации. Уменьшение амплитуды ЗВП связывают с блокадой проведения импульсов, вероятно вследствие повреждения осевых цилиндров аксонов.

В остром периоде оптического неврита увеличение латентности Р100 для пораженного глаза, по данным разных авторов, наблюдалось у% больных с оптическим невритом и часто сохранялось даже после нормализации остроты зрения. У небольшой части пациентов (5-10 % случаев) с клинической картиной оптического неврита ЗВП остаются нормальными. Вероятно, в этих случаях значительная часть волокон аксиального пучка зрительного нерва (около 50 %) остаются неповрежденными.

Ретрохиазмальные очаги демиелинизации при рассеянном склерозе, выявляемые с помощью магнитно-резонансной и компьютерной томографии, чаще локализуются в заднем отделе зрительной лучистости, реже в зрительном тракте и латеральном коленчатом теле, иногда встречаются в области внутренней капсулы.

При обострении оптического неврита на фоне рассеянного склероза отмечается увеличение латентности и уменьшение амплитуды Р100. При картировании вызванная активность мозга заметно снижена — в теменно-затылочной области регистрируются низкоамплитудные позитивные или изоэлектрические зоны. Отмечены не характерные для контрольной группы позитивные зоны в височных, теменных или лобных областях. Вероятно, появление зон электрической активности в областях мозга, не участвующих в генерации компонента Р100 в норме, может объясняться реакцией неспецифических нейронов в области очагов демиелинизации.

Диагностика и дифференциальная диагностика при рассеянном склерозе имеют свои основные особенности, которые необходимо учитывать:

  • наличие характерных симптомов, подтверждающих наличие рассеянного склероза на основании детального и комплексного неврологического и нейро-офтальмологического обследования больных;
  • выявление типичных изменений на МРТ головного мозга в виде не одиночного, а множественных очагов поражения мозговой ткани;
  • наличие в составе цереброспинальной жидкости изменений, характерных для рассеянного склероза.

Дифференциальный диагноз при рассеянном склерозе проводят со следующими заболеваниями:

  • метаболические нарушения,
  • аутоиммунные болезни,
  • инфекционные заболевания центральной нервной системы,
  • сосудистые заболевания центральной нервной системы,
  • генетически обусловленные синдромы,
  • психические болезни,
  • опухоли центральной нервной системы.

При рассеянном склерозе нередко наблюдается выраженное побледнение диска зрительного нерва в сочетании с хорошими зрительными функциями. Гибелью миелиновых влагалищ можно объяснить интенсивное побледнение диска, а сохранностью осевых цилиндров — хорошее зрение.

При глазном варианте рассеянного склероза выявляются побледнение височных половин дисков зрительных нервов, нередко появляется афферентный зрачковый рефлекс (на стороне пораженного зрительного нерва происходит патологическая реакция зрачка на прямое освещение глаза). Отмечается одностороннее понижение зрения, появление относительных скотом в поле зрения с возможным последующим восстановлением зрения. Возникают симптомы межъядерной офтальмоплегии.

При расположении бляшек в различных участках зрительного пути отмечаются разнообразные варианты появления скотом в поле зрения и понижение остроты зрения. При расположении бляшек ниже коленчатого тела с течением времени всегда проявляется атрофия зрительного нерва, при расположении бляшек выше коленчатого тела зрительный нерв всегда остается нормальным. При ретробуль-барном неврите зрительного нерва сроки появления побледнения височной половины диска зрительного нерва зависят от уровня его поражения. Чем дальше от диска находится поражение, тем медленнее определяется его побледнение, и наоборот.

Атрофия зрительных нервов при рассеянном склерозе является первичной нисходящей атрофией. При этом очаги демиелинизирующего поражения могут находиться на любом уровне зрительного нерва — от его ретроламеллярной зоны до наружного коленчатого тела.

Рассеянный склероз: первые признаки

Рассеянный склероз – это хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы, которое чаще поражает молодых людей. Довольно распространено, и в последние годы наблюдается тенденция увеличения заболеваемости еще больше.

Оглавление:

  • Рассеянный склероз: первые признаки
  • Когда появляются первые симптомы?
  • Первые признаки рассеянного склероза
  • Поражение черепно-мозговых нервов
  • Мозжечковые расстройства
  • Нарушения чувствительности
  • Тазовые расстройства
  • Двигательные расстройства
  • Эмоциональные и умственные расстройства
  • Жалобы на все сразу
  • Всё о восстановлении зрения и заболеваниях глаз – офтальмологическое сообщество для пациентов и врачей
  • Симптомы и диагностика рассеянного склероза
  • Лечение рассеянного склероза
  • Нарушение зрения при рассеянном склерозе
  • Как происходит нарушение зрения при рассеянном склерозе
  • Неврит зрительного нерва
  • Нистагм
  • Диплопия
  • Как поправить зрение при рассеянном склерозе?
  • Офтальмологические проявления рассеянного склероза ♥
  • Патогенез и патоморфология рассеянного склероза
  • Нарушение зрите льных функций
  • Классификация и клиническая картина рассеянного склероза
  • Поражение отделов зрительного пути
  • Глазной вариант церебральной формы рассеянного склероза
  • Поражение хиазмы
  • Поражение глазодвигательного аппарата
  • Диагностика рассеянного склероза

Болезнь не всегда сразу проявляется выраженными симптомами, к тому же не имеет клинических специфических признаков, что очень затрудняет диагностику. Важно не пропустить начальные проявления рассеянного склероза, так как вовремя начатое лечение позволяет долгое время сохранять трудоспособность и предотвращает инвалидизацию. Давайте поговорим о первых признаках болезни.

Когда появляются первые симптомы?

Рассеянный склероз является аутоиммунным заболеванием. При этом состоянии организм «видит» некоторые собственные ткани, как чужеродные (в частности миелиновую оболочку, покрывающую большинство нервных волокон) и борется с ними с помощью антител. Антитела атакуют миелин и разрушают его, нервные волокна оказываются «оголенными». Это состояние клинически уже проявляется начальными симптомами. Какое-то время нервы еще могут выполнять свои функции, но со временем разрушаются и сами незащищенные волокна. Если разрушенную миелиновую оболочку еще можно «подремонтировать», то деструкция волокна необратима. Поэтому, пока миелин не полностью разрушен, и частичное восстановление происходит, клинические симптомы могут то появляться, то исчезать. Когда же процесс доходит до волокна, то симптомы уже никуда не пропадают, а остаются с больным навсегда.

То, что первые проявления рассеянного склероза могут исчезать, способствует поздней диагностике. Ведь когда что-то беспокоило, а потом прошло самостоятельно (как думает больной), нет смысла идти за медицинской помощью. В этом и заключается коварство этой болезни. Симптомы могут исчезнуть на какое-то время, но процесс разрушения нервных структур будет продолжаться (и в это время уже необходимо получать специфическое лечение). Считается, что на момент обращения больного с дебютом рассеянного склероза, аутоиммунный процесс уже существует в среднем около 5 лет. Просто человек не связывает предыдущие недомогания с жалобами на момент обращения, не видит связи между этими событиями. Иногда люди обращаются за медицинской помощью вовремя, но медицинский персонал может проигнорировать незначительные симптомы и даже не подумать о возможном рассеянном склерозе.

Поскольку атака на миелин и волокна ведется по всему организму, и нет никакой закономерности поражения нервных проводников в разных отделах центральной нервной системы, то разрушения оказываются рассеянными по локализации. На месте разрушенных структур образуются соединительнотканные рубцы. Отсюда и произошло название болезни: рассеянный означает место расположения, склероз – это рубец. Такое непредсказуемое расположение патологических изменений приводит к огромному разнообразию клинических симптомов, в том числе и самых первых, так как неизвестно, у какого больного какая часть нервной системы будет поражена первой. Это еще один аспект, затрудняющий диагностику ранних проявлений рассеянного склероза.

Первые признаки рассеянного склероза

Первые признаки означают, что больной еще не подозревает о возможном развитии у него рассеянного склероза. Давайте познакомимся поближе с теми симптомами и ситуациями, возникновение которых может быть «первым звоночком» рассеянного склероза. Их можно разделить на несколько групп, в зависимости от того, какая функциональная часть нервной системы поражена.

Поражение черепно-мозговых нервов

К одному из наиболее частых дебютов рассеянного склероза относится поражение зрительного нерва. Оно может иметь следующие проявления:

  • возникает внезапное нарушение зрения на один глаз (снижается острота зрения);
  • мутность, пелена перед глазом или черная точка, которые не проходят в результате моргания;
  • изменение полей зрения (пространство, видимое глазом при неподвижной голове и взгляде): сужение (взгляд как в трубу), выпадение наружных или внутренних половин полей зрения;
  • исчезновение цветного зрения или невосприятие какого-то одного цвета;
  • ощущение инородного тела в глазу;
  • расплывчатость контуров.

Чаще всего эти симптомы свидетельствуют о развитии ретробульбарного неврита. Нарушения зрения могут держаться более недели, а затем все постепенно проходит. Иногда восстановление неполное. Ретробульбарный неврит может сопровождаться болью в глазном яблоке, усиливающейся при движениях глаз. Боль может держаться несколько дней. Иногда боль предшествует снижению остроты зрения. При надавливании на глаза боль усиливается. Характерна повышенная чувствительность к яркому свету, потеря контрастности. Может быть ощущение мелькания предметов перед глазами. Поражение зрительного нерва может сопровождаться головной болью с одноименной стороны в лобно-теменной или лобно-затылочной области. Нарушается реакция зрачка на свет: она либо слишком вялая, либо даже парадоксальная (сужение). При осмотре глазного дна окулистом могут быть выявлены следующие изменения: отмечается отек диска зрительного нерва, границы его стерты, побледнение височных половин, сужение артерий. Ретробульбарный неврит может рецидивировать, и не один раз.

Ретробульбарный неврит может быть предвестником рассеянного склероза, а может быть и самостоятельным заболеванием, но его развитие всегда является показанием к проведению МРТ головного мозга для диагностики очагов демиелинизации (характерных для рассеянного склероза). Статистические данные свидетельствуют о том, что через 15 лет после развития ретробульбарного неврита у 60% людей, перенесших это заболевание, возникает рассеянный склероз.

Начальными признаками рассеянного склероза могут быть двоение в глазах, небольшое косоглазие, незначительный птоз (опущение века), недоведение глаз кнаружи при взгляде в сторону (возникают при поражении глазодвигательного и отводящего нервов). Все эти симптомы могут проходить самостоятельно, восприниматься больным как следствие усталости. Косоглазие может быть незаметным при взгляде прямо, а выявляться только при крайних отведениях глазных яблок. Для рассеянного склероза характерным является нарушение согласованного движения глаз: при взгляде вверх, в сторону. При этом по отдельности каждый глаз может выполнять движения во все стороны.

Из других поражений черепно-мозговых нервов, которые настораживают в отношении рассеянного склероза, можно отметить невралгию тройничного нерва и неврит лицевого нерва. При выявлении симптомов этих заболеваний больного следует подвергнуть тщательному неврологическому осмотру с целью поиска симптомов поражения других функциональных отделов нервной системы. Появление у человека невралгии тройничного нерва или неврита лицевого нерва отнюдь не свидетельствует о наличии рассеянного склероза. Просто возможен такой вариант дебюта заболевания.

Мозжечковые расстройства

Мозжечковые проявления также довольно часто становятся первыми при развитии рассеянного склероза. К ним относятся:

  • эпизодическое головокружение;
  • незначительная шаткость при ходьбе: иногда это описывается больными, как «просто повело в сторону». День-два и симптом проходит самостоятельно, человек связывает этот симптом с изменением погоды и метеолабильностью, перепадом артериального давления и т. д., хотя это может быть начальным признаком рассеянного склероза;
  • внезапные нарушения равновесия: при попытке выполнить сложные двигательные акты, которые ранее не представляли сложность (например, человек отлично ездил на велосипеде, а теперь не может; или неплохо катался на коньках, а теперь даже не может просто стоять в них на льду);
  • внезапное изменение почерка: он становится неровным, корявым. Особенно это заметно у людей с каллиграфическим почерком. Окружающие могут заметить, что «ты стал писать, как курица лапой». Обычно в этом не видят медицинской подноготной;
  • появление дрожания предметов, ощущение двоения перед глазами также может быть признаком поражения мозжечка и его связей, а не только черепно-мозговых нервов;
  • нистагм: неконтролируемое колебательное движение глазных яблок. Нистагм обычно незаметен окружающим и самому больному. Он выявляется при крайней степени отведения глаз в сторону, вверх.

Нарушения чувствительности

Очень частое начальное проявление рассеянного склероза. Особенно характерны парестезии – какие-либо неприятные ощущения, возникающие без внешнего воздействия. К ним относят: чувство ползания мурашек, жжение, зуд, стягивание кожи, онемение, покалывание, «ватные ноги» и т. д. Причем область ощущения может быть очень небольшой, например, кисть одной руки или большой палец стопы, щека, крылья носа. Человек вполне может связать их возникновение с конкретной ситуацией, например, «отсидел» ногу, «отлежал» руку. Поскольку в большинстве случаев подобные ощущения самостоятельно исчезают, то человек убеждается в своей правоте и совершенно не беспокоится. Даже когда с течением времени, возможно, будет выставлен диагноз рассеянного склероза, на вопрос: «А были ли у Вас ранее ощущения онемения, покалывания в конечностях и т. д.?», нередко отвечают: «Нет». Конечно, далеко не все случаи подобных ощущений нужно рассматривать, как начальное проявление рассеянного склероза. Причин для подобных нарушений великое множество. Но если они регулярно повторяются без видимых причин, на это следует обратить внимание и проконсультироваться у врача, чтобы не пропустить что-то важное.

Бывает так, что человек обращается с жалобой на то, что «перестал чувствовать землю под ногами», в прямом смысле этого выражения. Чтобы не оступиться или не споткнуться, он вынужден все время смотреть себе под ноги. Это ощущение может возникнуть в результате поражения волокон суставно-мышечной чувствительности, что часто бывает при рассеянном склерозе.

Еще одним ранним признаком начинающегося рассеянного склероза может быть снижение вибрационной чувствительности. Проверить ее можно с помощью специального прибора, камертона, при обычном неврологическом осмотре.

Иногда рассеянный склероз начинается с нарушений болевой или температурной чувствительности. Появляются беспричинные боли (в самых разных местах), возможно появление участков с отсутствием чувствительности, нарушение в распознавании холода и тепла. Даже впервые возникшую головную боль можно расценивать как признак возможного рассеянного склероза, хотя это бывает довольно редко.

Тазовые расстройства

Также могут быть начальным признаком рассеянного склероза. Настораживать должны учащенное мочеиспускание (его часто связывают с наличием урологической инфекции), задержки мочеипускания (требуется дополнительное усилие, чтобы осуществить акт), невозможность помочиться полностью (ощущение остаточной мочи, которую уже невозможно вытужить), императивные позывы к мочеиспусканию (внезапные, требовательные позывы, требующие немедленного удовлетворения). Как и другие начальные признаки рассеянного склероза, они могут внезапно появляться и также внезапно исчезать. Подобные ситуации требуют обязательного обследования, сколь деликатной ни казалась бы проблема.

К расстройствам тазовых функций относится и снижение потенции.

Двигательные расстройства

Очень частый начальный симптом рассеянного склероза. Спектр довольно обширен: неловкость движений (трудно застегнуть пуговицы, невозможно попасть в замок ключом с первого раза, компьютерной мышкой навести на значок на экране и т. д.), незначительная мышечная слабость (может остаться незаметной для больного, так как расценивается как проявление усталости, а после отдыха уже не отмечается), ощущение напряжения в мышцах. Различные бытовые «мелочи» могут быть первым признаком рассеянного склероза: из рук все валится, падает посуда (причем человек остается в недоумении, так как он старался удержать предмет, а руки «не слушались»).

Одним из наиболее характерных признаков считается снижение или утрата брюшных рефлексов (проверяются неврологом с помощью штрихового раздражении кожи живота). Все остальные рефлексы у человека могут быть в норме. Подобная диссоциация подозрительна в отношении рассеянного склероза. Также одним из первых признаков может быть общая гиперрефлексия, т. е. повышение всех сухожильных рефлексов (особенно с нижних конечностей), возникновение патологических стопных симптомов (Бабинского). Естественно, что эти нарушения может выявить только невропатолог.

Еще одним признаком, совмещающим в себе двигательные и чувствительные нарушения, являются ночные крампи. Это болезненные непроизвольные мышечные судороги, длящиеся несколько секунд или даже минут по ночам.

Из всего выше изложенного становится понятно, что все начальные проявления рассеянного склероза весьма неспецифичны. Многие симптомы могут быть признаком другого заболевания (например, повышение рефлексов при невротических состояниях или крампи при нарушении обмена кальция) или даже вариантом нормы (мышечная слабость после работы). Конечно, подобные трудности отнюдь не способствуют ранней диагностике рассеянного склероза. Оценивать все жалобы нужно очень внимательно, чтобы ничего не пропустить.

Эмоциональные и умственные расстройства

Эмоциональная лабильность, раздражительность, плохое настроение, трудности с запоминанием или воспроизведением информации, депрессия или, наоборот, эйфория, постоянная усталость, никоим образом не меняющаяся после отдыха, отсутствие желания что-либо делать могут быть первыми симптомами рассеянного склероза.

Чаще эти признаки бывают проявлением других заболеваний, и диагноз ни в коем случае не выставляется только по этим нарушениям, но все же в некоторых случаях они могут быть первыми симптомами рассеянного склероза.

Жалобы на все сразу

Иногда больной обращается к врачу с множеством жалоб, разбросанных во времени: позавчера у него двоилось в глазах, вчера немели руки, сегодня кружится голова, а месяц назад беспокоило частое мочеиспускание. Подобный перечень весьма подозрителен в отношении рассеянного склероза, хотя может быть и банальным совпадением ряда причин (двоилось, потому что накануне переборщил с алкоголем; немели руки, потому что спал неудобно; кружится голова, потому что понизилось артериальное давление; а частое мочеиспускание было связано с обострением урологической инфекции). Поэтому для адекватной оценки симптомов обязателен грамотный доктор.

Рассеянный склероз – это болезнь со множеством клинических «масок», столь разными могут быть ее первые симптомы. Будучи внимательным к своему здоровью, относясь с подозрением к каждому возникшему нарушению, человек должен придерживаться «золотой середины», чтобы не пропустить болезнь, но и не «придумать» ее себе. В случае с рассеянным склерозом это очень сложно даже практикующему врачу. «Лучше перебдеть, чем недобдеть,» — эта формулировка как нельзя более кстати применима к ранним проявлениям рассеянного склероза. Если Вас что-то беспокоит, лучше посетите грамотного специалиста, который сможет разобраться в Вашей ситуации, тем более, что при необходимости современная МРТ диагностика помогает подтвердить или опровергнуть диагноз рассеянного склероза.

Всё о восстановлении зрения и заболеваниях глаз – офтальмологическое сообщество для пациентов и врачей

Причин возникновения рассеянного склероза до сих пор неизвестны. Представляется, что определенную роль играют наследственные и экологические факторы, а также вирусы.

Симптомы и диагностика рассеянного склероза

Рассеянный склероз нередко протекает бессимптомно, а общие изменения в центральной нервной системе обнаруживают случайно во время магнитно-резонансной томографии.

Для подтверждения диагноза рассеянного склероза необходимо также выполнить исследование спинномозговой жидкости. В исследовании спинномозговой жидкости у больных отмечается повышенное количество белка и антител.

Чаще всего первые симптомы заболеваний глаз появляются в молодом возрасте. Процесс болезни обычно включает в себя различные места в центральной нервной системе. В начальный период симптомы могут внезапно почти полностью исчезать, но, к сожалению, с развитием болезни они приобретают хроническую форму. Усиливается спастичность, даже без наличия новых рецидивов болезни.

Существует несколько общих демиелинизирующих очагов, дающих наиболее распространенные симптомы, такие как:

Первые симптомы рассеянного склероза – ретробульбарное воспаление зрительного нерва и нарушение движений глазных яблок. Также характерно значительное ухудшение зрения, как правило, одностороннее, которое нарастает в течение нескольких дней. Это может сопровождаться болью в глазном яблоке и расстройствами зрения при движении глазами. В некоторых случаях, в течение 3-4 недель, может привести к отмиранию зрительного нерва. Но обычно через 1-2 недели происходит улучшение зрения или полное восстановление зрения.

Воспаление зрительного нерва является очень важным признаком, так как в течение последующих лет с момента его появления примерно у ⅓ пациентов развиваются другие симптомы рассеянного склероза. В этом месте следует подчеркнуть, что эта ситуация касается одностороннего воспаления зрительного нерва. В случае двухстороннего воспаления, у взрослых редко, а у детей никогда не проявляются симптомы рассеянного склероза.

Еще один важный признак – это расстройства движений глазных яблок. Данный симптом связан с нарушениями иннервации глазодвигательных мышц. Пациенты сообщают о двоении изображения, особенно при движении глазными яблоками, и нистагме. В начальной стадии болезни раздвоеное зрение, как правило, проходит, нистагм, как правило, остается как постоянный симптом.

Лечение рассеянного склероза

Лечение рассеянного склероза зависит от его клинического течения. В лечении рецидивов применяются глюкокортикоиды. В период между обострениями применяется лечение иммуносупрессивными препаратами.

Нарушение зрения при рассеянном склерозе

Как происходит нарушение зрения при рассеянном склерозе

Нарушение зрения при рассеянном склерозе — симптом, который может вызывать различные зрительные проблемы. Это может быть потеря остроты зрения, непроизвольные подрагивания глазом, а может быть двоением в глазах. Чаще всего нарушение зрения при рассеянном склерозе вызвано воспалительными процессами в одной из нервных систем. Для восстановления зрения и устранения возникших недугов применяется терапия для снятия обострений и устранения воспалений.

Неврит зрительного нерва

Часто, нарушение зрения при рассеянном склерозе вызвано невритом зрительного нерва, который наступает в результате воспаления зрительного нерва или даже его повреждения. Неврит зрительного нерва может привести к размытости зрения и появлению пелены перед глазами или даже слепоте на один глаз. Могут появляться слепые зоны или темные пятна в центре поля зрения.

Часто этот симптом без вникания в детали любят называть ретробульбарным невритом, однако его можно так назвать, только если пораженный отдел зрительного нерва находится за глазным яблоком. В независимости от расположения отдела – это неврит зрительного нерва.

Неврит зрительного нерва причина которого рассеянный склероз — почти всегда проходит. Иногда он даже проходит без прикладывания усилий. Исследования показали, что лечение метилпреднизолоном внутривенно (пульс терапия) и последующий курс стероидов перорального применения дают отличные результаты по восстановлению зрительного нерва.

Стоит иметь ввиду, что неврит может появиться при инфекциях, травме глаза и ряде воспалительных заболеваний.

Нистагм

Непроизвольное движение глаз по вертикали или горизонтали. Часто возникает как побочное действие некоторых медикаментов, таких как противоэпилептические, нейролептики и снотворные. Часто в результате движения глаз в сторону наступает краткосрочное ухудшение зрения. Эту проблему со зрением часто называют “прыгающее зрение”.

Диплопия

Не что иное как двоение. Возникает, когда пара мышц, которые контролируют особое движение глаз не полностью скоординированы из-за слабости в одной или обеих парах мышц. Когда изображения не должным образом сплавлены, человек воспринимает ложное двойное изображение. Двоение может усугубляться с общей усталостью или с усталостью непосредственно глаз (например, при или после длительного чтения книги или работы за компьютером); в этом случае помогает отдых.

Диплопия обычно проходит без медикаментозного лечения, но в некоторых случаях, краткий курс кортикостероидов может быть полезен. При возникновении такой проблемы за рулем или при выполнении других задач, где требуется точность зрения, можно прибегнуть к повязке на глаз. Только не стоит этим злоупотреблять. Ношение специальных линз так же не рекомендуется, потому что симптом приходящий и решение проблемы таким способом, мешает мозгу приспособиться к проблеме.

Перечисленные симптомы часто встречаются у людей с рассеянным склерозом, но редко приводят к полной слепоте.

Как поправить зрение при рассеянном склерозе?

Многие из описанных проблем со зрением носят непостоянный характер.

Например, нистагм часто появляется в период медикаментозного лечения или стресса.

Появившаяся диплопия (двоение) может свидетельствовать об обострении. После того как обострение будет снято, этот симптом должен пройти.

Сложнее проходит неврит зрительного нерва. Обычно зрение теряется при дебюте заболевания и частично восстанавливается после первого лечения, направленного на снятие обострения. В дальнейшем зрение будет оставаться примерно таким же. Оно может ухудшаться в моменты обострений и может стать хуже, чем было, поэтому очень важно своевременно обращаться к врачу за помощью и назначением лечения.

Офтальмологические проявления рассеянного склероза ♥

Рассеянный склероз — хроническое мультифокальное прогрессирующее заболевание, относящееся к группе демиелинизирующих процессов нервной системы, протекающее обычно с ремиссиями и обострениями.

Как нозологическая форма заболевание впервые описано французским невропатологом Шарко в 1886 г. Рассеянный склероз может поражать как головной, так и спинной мозг. Этиология его недостаточно выяснена. Возникновению заболевания способствуют вирусная инфекция, генетическая предрасположенность. У большинства больных рассеянный склероз развивается в возрасте от 16 до 40 лет, однако возможно и более раннее начало заболевания (10 лет).

У 5 % больных рассеянный склероз может развиваться уже в детском возрасте, причем у них в 30 % случаев заболевание начиналось как оптический неврит. Характерным проявлением рассеянного склероза у детей является поражение ствола головного мозга и зрительного нерва.

Патогенез и патоморфология рассеянного склероза

В патогенезе болезни имеют значение иммунопатологические реакции, что, вероятно, приводит к демиелинизации нервных волокон. В патогенезе рассеянного склероза имеет значение избирательная потеря основного белка миелина в очагах демиелинизации в связи с расщеплением его протеолитическими ферментами, имеющимися в цереброспинальной жидкости больных. При длительно текущем рассеянном склерозе в нервных волокнах (осевые цилиндры) появляются вначале признаки деструкции, а затем дегенерации и атрофии.

При электронной микроскопии в ранние сроки заболевания выявляются признаки деструкции миелина. Определяется нарушение периодичности липопротеиновых комплексов миелиновых оболочек, в них появляются щели и вакуоли. В олигодендроглиоцитах определяется распад эндоплазматической сети. В астроцитах появляются тонкие волокнистые структуры, которые располагаются среди неизмененных органелл клетки.

Это ведет к нарушению проведения нервного импульса вплоть до его блока. Увеличивается латентный период, снижается скорость проведения импульса, возрастает рефрактерный период, что вызывает нарушение проведения повторных раздражений.

На месте погибших нервных волокон развивается глиофиброз. Образуются так называемые бляшки, которые оказываются рассеянными по всей зоне головного и спинного мозга. Бляшки локализуются как в сером, так и в белом веществе, но в основном они поражают белое вещество головного и спинного мозга.

Бляшки рассеянного склероза — это очаги сочетания демиелинизации нервных волокон с реактивными изменениями других глиальных элементов поражения. Происходит пролиферация волокнистых астроцитов и микроглии. Бляшки часто имеют овальную, округлую или, реже, неправильную форму.

Микроскопические исследования показывают, что начальные явления формирования бляшки заключаются в незначительных структурных повреждениях миелина, гибели олигодендроглиоцитов и начинающейся пролиферации астроцитов. Затем наступает прогрессирующий распад миелиновых оболочек, усиливается пролиферация астроцитов и микроглии. В очаге поражения обнаруживаются воспалительная клеточная инфильтрация, макрофаги. На этой стадии осевые цилиндры нервных волокон сохранены. Затем, через несколько недель, формируется типичная бляшка. В ней выявляются гипертрофированные волокнистые астроциты, микроглиоциты, осевые цилиндры. При этом олигодендроциты исчезают.

Старая бляшка без признаков активности включает в себя осевые цилиндры, кровеносные сосуды и значительное количество глиальных волокон. Если заболевание длится уже долго, то в осевых цилиндрах появляются признаки дистрофии, деструкции и в последующем возникает типичная валлеровская дегенерация нервных волокон.

Нарушение зрите льных функций

Аксоны ганглиозных клеток сетчатки имеют значительную протяженность и оканчиваются синаптическими контактами с ганглиозными клетками наружного коленчатого тела. Длина аксона ганглиозной клетки сетчатки около 75 мм. Аксоны последовательно проходят в трех анатомических структурах: зрительном нерве, хиазме и зрительном тракте. При воспалительном процессе в пучках аксонов или нахождении бляшки рассеянного склероза в зоне прохождения этих аксонов вокруг аксона возникает воспалительный отек и нарушается целостность его миелиновой оболочки. Это приводит к нарушению прохождения нервного импульса (потенциала) по аксону, в результате чего нарушаются зрительные функции.

Для рассеянного склероза характерно интермиттирующее течение болезни — сочетание периодов обострения воспалительного процесса со стадиями ослабления воспаления (ремиссией). Быстрое снижение зрения при рассеянном склерозе в период обострения можно объяснить тем, что нарушение зрительных функций связано с преходящим отеком, нарушением миелинового покрытия аксона, а также угнетением функции окружающих аксон олигодендроцитов и астроцитов. Последующее улучшение зрительных функций связано со сравнительно быстрым рассасыванием отека и улучшением функциональных особенностей олигодендроцитов по выработке миелиновых композиций для восполнения образовавшихся дефектов миелинового покрытия аксона. Такое течение заболевания является характерным дифференциально-диагностическим признаком рассеянного склероза.

Молекулярный субстрат для ремиссий появляется за счет восстановления демиелинизированной оболочки аксона между перехватами Ранв ь е, которая приобретает большую плотность натриевых каналов. В связи с этим аксон продолжает проводить потенциал, несмотря на малое количество миелина в зоне поражения.

Применяя конфокальную микроскопию и реконструируя трехмерное компьютерное изображение, В. D. Тгарр и соавт. показали наличие повреждающих субстанций, воздействующих на аксоны и их миелиновую оболочку в мозгу больных рассеянным склерозом. При использовании антител к нефосфорилированным нервным волокнам (маркеры для участков нервной ткани с недостатком миелина) в стадии активного процесса при рассеянном склерозе было обнаружено обилие воспалительных клеток.

Для сохранения аксона и модуляции нейротрансмиттеров имеют значение ионные каналы и ионные обменники. Нарушение этого процесса лежит в основе повреждений аксона. Целостность и функция аксона после его повреждения могут быть сохранены посредством применения нейропротекторов, которые блокируют или модулируют ионные потоки.

В зоне поражения аксонов также определяются воспалительный отек, дегенерация и деструкция клеток нейроглии. В воспалительном инфильтрате определяются различные клеточные элементы: лимфоциты, нейтрофилы, макрофаги. В последующем эти клетки входят в состав бляшек рассеянного склероза. При непрогрессирующей форме рассеянного склероза характерно вялое течение воспалительного процесса в очаге поражения. В связи с этим, при неблагоприятном течении рассеянного склероза, выражающемся в длительном снижении зрительных функций, можно выделить 4 последовательные стадий разрушения аксонов, а именно: стадия дистрофии, стадия деструкции, стадия дегенерации на участке демиелинизации аксона. Последняя стадия — атрофия аксона, полностью прерывающая проведение нервного импульса от ганглиозной клетки сетчатки.

По всей длине аксона ганглиозной клетки сетчатки, на любом участке от решетчатой пластинки склеры до наружного коленчатого тела, нарушение трофики и целости миелиновой оболочки является началом патологического процесса в аксоне. В последующем этот процесс с миелиновой оболочки переходит на нервное волокно, что и приводит к нарушению зрительных функций.

В наружном коленчатом теле аксоны ганглиозных клеток сетчатки через синаптические связи передают нервный импульс (потенциал) ганглиозным клеткам наружного коленчатого тела. Аксоны ганглиозных клеток наружного коленчатого тела также имеют значительную длину, доходя до корковых структур затылочных отделов головного мозга. Они образуют зрительную лучистость Грациоле и оканчиваются синаптическими связями в корковых структурах зрительных областей головного мозга. При поражении рассеянным склерозом отдельных зон этого участка зрительного пути также возникают нарушение проведения нервного импульса и нарушение зрительных функций. При нахождении очага поражения в зрительном нерве снижаются зрительные функции только больного глаза. При поражении зрительного пути в хиазме, зрительном тракте, коленчатом теле и зрительной лучистости Грациоле страдают зрительные функции обоих глаз.

Классификация и клиническая картина рассеянного склероза

Классификация рассеянного склероза строится по топическому признаку и основывается на клинических данных. Выделяют три основные формы рассеянного склероза: церебральный, спинальный и цереброспинальный (Шмидт Е. В., 1980). Как правило, болезнь начинается среди полного здоровья, но нередко после гриппа, ангины и других лихорадочных заболеваний, которые провоцируют и ускоряют выявление этого заболевания. При выраженной клинической картине рассеянного склероза наиболее частые симптомы — парезы и параличи. Для мозжечковых расстройств характерны атаксия (что легко выявляется при пальценосовой и пяточноколенной пробах), шаткая с широко расставленными ногами походка. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены.

Триада Шарко (нистагм, скандированная речь, интенционное дрожание) и пентада Марбурга (к триаде прибавляется отсутствие брюшных рефлексов и побледнение височных половин зрительных нервов) встречаются не всегда, но все же достаточно часто. Больные отмечают чувство онемения, жжения, опоясывания и другие парестезии. Нередко нарушаются функции тазовых органов. Кровь у больных остается нормальной. Различной степени изменения цереброспинальной жидкости выявляются почти у 90 % больных рассеянным склерозом. В клинической картине наиболее характерна многоочаговость процесса с поражением чувствительных, двигательных и мозжечковых систем.

Из черепных нервов чаще всего страдают II пара (зрительный нерв), VI пара (отводящий нерв) и VII пара (лицевой нерв). Нередко первыми признаками рассеянного склероза бывают нарушение зрения в виде его резкого снижения, появление скотом в поле зрения с быстрым последующим улучшением зрительных функций (иногда через сутки).

Поражение отделов зрительного пути

Для рассеянного склероза характерна многоочаговость поражения центральной нервной системы. В большинстве случаев ошибочной диагностики этого заболевания обследуемые больные имели лишь один-единственный очаг поражения в головном или спинном мозге.

В клинической картине рассеянного склероза особого внимания заслуживает симптоматика, напоминающая ретробульбарный неврит, что длительное время может быть единственным проявлением заболевания.

Клинические наблюдения и данные статистики свидетельствуют о том, что оптический неврит часто является первым и единственным проявлением рассеянного склероза, он возникает у% больных. Клинические наблюдения за больными, перенесшими односторонний оптический неврит, выявили через 15 лет развитие достоверно подтвержденного рассеянного склероза у 60 % наблюдаемых больных.

В настоящее время установлено, что в основе данного заболевания находится ряд иммунопатологических реакций. Это приводит к разрушению миелиновой оболочки нервных волокон зрительного нерва в острой стадии процесса. В случаях хронического течения заболевания происходит формирование очагов склероза нервной ткани (появление так называемых бляшек). Эти процессы происходят в головном и спинном мозге, а также в зрительном нерве.

Частота первичного поражения зрительного нерва и своеобразие его клинических проявлений дают основание выделять глазной вариант церебральной формы рассеянного склероза. Главной особенностью оптического неврита при рассеянном склерозе является разрушение миелиновой оболочки нервных волокон зрительного нерва.

Функции миелиновых оболочек нервных волокон многообразны. Они передают нервные импульсы, обладают опорными, барьерными, трофическими функциями, а также участвуют в иммунологических реакциях. В состав миелина входят гликопротеиды, фосфолипиды, стероиды. Появление клинических симптомов болезни и соответствующих признаков свидетельствует о повреждении миелиновых оболочек и в последующем — нервных волокон, что выражается в нарушении проведения нервного импульса. Зрительные нервы являются особенно тропными к демие-линизирующим процессам. При рассеянном склерозе иногда наблюдается истончение зрительных нервов.

Глазной вариант церебральной формы рассеянного склероза

Поражение диска зрительного нерва (папиллит) при рассеянном склерозе не может иметь место, так как этому поражению подвергаются только нервные волокна, уже окутанные миелиновой оболочкой. Известно, что в норме миелиновой оболочкой начинают покрываться нервные волокна только в ретроламиллярном отделе зрительного нерва. Поэтому все уровни поражений зрительных нервов рассеянным склерозом следует трактовать как поражения за пределами глазного яблока — ретробульбарные невриты.

Проявление на диске зрительного нерва в виде частичной деколорации его височной половины является результатом простой нисходящей атрофии волокон папилломакулярного пучка зрительного нерва, следствием ретробульбарного неврита.

При рассеянном склерозе довольно часто поражаются черепные нервы, однако чаще всего и, как правило, в первую очередь поражаются зрительные нервы. Ранняя диагностика рассеянного склероза нередко представляет значительные трудности в связи с бедностью и иногда отсутствием неврологической симптоматики. Ретробульбарный неврит при этом служит одним из ранних симптомов рассеянного склероза. Быстро возникающий и проходящий односторонний ретробульбарный неврит, проявляющийся на одной, иногда и на другой стороне, является одним из первых признаков рассеянного склероза. Он бывает не только самым частым, но и самым ранним симптомом, предшествуя нередко задолго неврологическим проявлениям этого заболевания.

Определить по клинической картине причину возникновения и развития ретробульбарных невритов практически невозможно. Однако некоторые виды ретробульбарных невритов имеют свои особенности в клинической картине заболевания (туберкулезные, сифилитические, лепрозные и др.).

Свои особенности проявления и течения имеет и ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе:

  • внезапное резкое снижение остроты зрения и быстрое его восстановление в течение краткого периода времени;
  • наиболее часто отмечается появление центральных и парацентральных скотом, а также центральных скотом в сочетании с некоторым ограничением границ периферического поля зрения
  • выпадения в поле зрения нестойки в динамике, они могут претерпевать значительные изменения;
  • в нарушения цветового зрения носят преходящий характер с преимущественным снижением хроматической чувствительности на все цвета;
  • отмечается преимущественное поражение зрительного нерва одного глаза;
  • несоответствие между характером зрительных функций и состоянием офтальмоскопической картины диска зрительного нерва;
  • изменение глазного дна и диска зрительного нерва не носит каких-либо особенностей, характерных только для рассеянного склероза;
  • характерно ремиттирующее течение ретробульбарного неврита, сопровождающееся периодами обострений от одного до нескольких с периодами улучшений;
  • при проявляющемся признаке нисходящей атрофии зрительного нерва чаще вначале отмечается побледнение его височной половины (поражение папилломакулярного пучка);
  • диагностическое значение в начальной стадии ретробульбарного неврита при рассеянном склерозе имеют изменения электрофизиологических показателей органа зрения. Отмечаются снижение амплитуды ЗВП и удлинение времени проведения нервного импульса по зрительному пути, а также повышение порога электрической чувствительности и снижение лабильности зрительного нерва.

При рассеянном склерозе может наблюдаться патологическая реакция зрачков на свет, выражающаяся в том, что в пораженном глазу содружественная реакция зрачка на свет выражена сильнее, чем прямая. Могут наблюдаться также приступы ритмичных сужений и расширений зрачка, продолжающиеся несколько секунд (гиппус).

Значительную роль при лечении ретробульбарного неврита при рассеянном склерозе играют глюкокортикоиды. Предпочтение отдается метилпреднизолону (метипред, урбазон, медрол). Они особенно показаны в острой стадии и в период обострения болезни.

Метилпреднизолон вводят внутривенно капельным способом взрослым помг и более ежедневно в течение 3-7 дней. Затем переходят на прием метилпреднизолона внутрь, начиная смг в сутки в течение 7 дней с постепенным снижением дозы на 4 мг каждые 4 сут в течение месяца с последующей отменой препарата. При остром развитии процесса ретробульбарно вводится 0,4 % дексаметазона по 1 мл один раз в день. Лечение проводят 7-10 дней подряд. Очень эффективно применение ретробульбарно 1 мл дипроспана один раз в 5-7 дней, два введения в течение 2 нед.

Применяется дицинон ретробульбарно по 0,5 мл в течение 5 дней, затем вводится внутримышечно или внутрь в таблетках. Лечение дециноном продолжаетсядней. Назначаются препараты антиоксидантного профиля — эмоксипин, эссенциале, витамин Е.

Показано дегидратационное лечение — этакриновая кислота, лазикс, диакарб. Применяют внутрь нестероидные противовоспалительные препараты — индометацин, метиндол. Для улучшения микроциркуляции в зоне воспаления применяют даларгин внутримышечно по 1 мг ежедневно в течение 30 дней. После стихания острых воспалительных явлений в зрительном нерве показано применение церебролизина, ноотропила, энцефабола, кавинтона, компламина, стугерона. В дальнейшем показано применение модифицирующих (превентивных) средств, таких как бетаферон. Лечение проводится офтальмологом совместно с невропатологом.

Поражение хиазмы

При рассеянном склерозе в хиазме отмечаются патоморфологические изменения, аналогичные изменениям, происходящим в зрительном нерве. В зависимости от локализации бляшки в хиазме наступают соответствующие нарушения зрения. Однако изменения диска зрительного нерва, определяемые офтальмоскопически, развиваются неодновременно с появлением зрительных расстройств, так как на распространение нисходящего атрофического процесса от хиазмы до глазного дна требуется от нескольких недель до нескольких месяцев.

Поэтому в клинике иногда встречаются больные, у которых при изменении поля зрения и снижении остроты зрения глазное дно в начале заболевания остается нормальным. С развитием патологического процесса в дальнейшем начинает определяться побледнение височной половины диска зрительного нерва. Одновременно возможно развитие общих нарушений нервной системы. Медленно и постепенно побледнение диска с височной стороны распространяется на весь диск. Застойные диски у больных с рассеянным склерозом при поражениях хиазмы почти не встречаются.

Поражение глазодвигательного аппарата

Для рассеянного склероза характерным является синдром межъядерной офтальмоплегии. Этот синдром связан с очагами демиелинизации в системе заднего продольного пучка. При поражении ствола мозга чаще всего наблюдаются глазодвигательные нарушения: расстройство координированных движений глазных яблок, появление вертикального или горизонтального косоглазия, недоведение глаз кнаружи и кнутри. Появление спонтанного нистагма является одним из основных признаков рассеянного склероза; при этом нистагм, как правило, бывает двусторонним. По своему характеру нистагм является клоническим, иногда с нарушением ритма. Маятникообразный спонтанный нистагм при рассеянном склерозе скорее всего не проявление вестибулярной патологии, а следствие нарушения тонуса наружных мышц глазного яблока и поражения мозжечково-рубральных систем.

У больных рассеянным склерозом выявляются нарушения оптокинетического нистагма, отмечаются нарушения ритма и извращения его плоскости вплоть до полного выпадения. Чаще нистагм нарушается в вертикальной плоскости, что подтверждает представление о раздельных путях возникновения вестибулярного и оптокинетического нистагма (горизонтального и вертикального) при сохранении калорического нистагма. Ранним симптомом рассеянного склероза может быть позиционный нистагм центрального типа, связанный с развитием очагов демиелинизации.

При поражении ствола мозга чаще всего наблюдаются глазодвигательные нарушения:

  • расстройства координированных движений глазных яблок,
  • появление вертикального или горизонтального косоглазия,
  • недоведение глаз кнаружи и кнутри
  • нистагм различного характера (горизонтальный, вертикальный, односторонний, асимметричный с наличием ротационного компонента)
  • иногда отмечаются нарушения зрачковых реакций — вялость зрачковой реакции, расширение зрачка на свет при его прямом длительном освещении (парадоксальная реакция).
  • гиппус

Наряду с поражением зрительного нерва часто поражаются и другие черепные нервы: глазодвигательный, отводящий, тройничный и лицевой. К глазным симптомам, встречающимся при рассеянном склерозе, относятся симптомы ретробульбарного поражения зрительного нерва, поражение глазодвигательного аппарата, нистагм, зрачковые расстройства. Характер изменения поля зрения и другие симптомы находятся в прямой зависимости от локализации склеротической бляшки в структурах мозга, в частности в структурах зрительного пути.

Диагностика рассеянного склероза

При современном уровне медицинских и научных знаний ни один из инструментальных или лабораторных методов исследования не дает возможности с абсолютной достоверностью подтвердить или отвергнуть диагноз рассеянного склероза в начальных стадиях болезни.

Согласно данным Международного совета экспертов по рассеянному склерозу, не существует тестов, позволяющих на основании результатов исследования крови поставить диагноз рассеянного склероза.

Поэтому диагностика основывается в основном на выявлении двух клинических особенностей заболевания — волнообразном течении болезненного процесса (чередование обострений и ремиссий) и на многоочаговости поражения белого вещества центральной нервной системы.

Лабораторными исследованиями при рассеянном склерозе у 90 % больных можно выявить характерные изменения спинномозговой жидкости.

При рассеянном склерозе в цереброспинальной жидкости более чем у 50 % пациентов определяется повышенное содержание клеток крови — лимфоцитов и моноцитов. В спинномозговой жидкости обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз, повышение уровня гамма-глобулина, олигоклональные антитела. Изменяется белковый состав цереброспинальной жидкости. В ней определяется увеличение содержания гамма-глобулинов, что имеет место у 85 % больных. Нередко определяется корреляция между повышением содержания гамма-глобулинов в цереброспинальной жидкости и характерной для рассеянного склероза реакцией Ланге. В диагностике заболевания применяют также специальные иммунологические исследования спинномозговой жидкости. В ней изменяется соотношение Т-лимфоцитов и В-лим-фоцитов. Число Т-лимфоцитов снижается, а число В-лимфоцитов остается без изменения.

При рассеянном склерозе широкое применение нашли методы компьютерной томографии и магнитно-ядерной томографии (МРТ). При компьютерной томографии изображение получают только в аксиальной плоскости, при этом из-за лучевой нагрузки приходится ограничивать объем и частоту проводимых исследований. При MPT-исследовании имеется возможность проведения широкой вариабельности плоскостей изображения и одномоментное получение трехмерного изображения различных очагов поражения. Отсутствие лучевой нагрузки дает возможность многократного проведения исследования.

Информативность метода магнитно-резонансной томографии (МРТ) уже в начале развития рассеянного склероза достигает%. При помощи этого метода удается выявить в веществе головного мозга даже самые маленькие участки патологически измененной ткани в объеме всего 2-3 мм 3 .

Метод контрастного усиления повышает диагностические возможности МРТ. Введение в вену непосредственно перед процедурой МРТ специальных контрастирующих препаратов гадолиния дает возможность определить как свежие бляшки, так и активность старых бляшек. В этих случаях в местах нахождения бляшек контрастное вещество просачивается через сосудистые стенки и дает резкое усиление сигнала. Повторные MPT-исследования позволяют проследить за динамикой патологического процесса.

С помощью МРТ установлено, что при рассеянном склерозе нарушается функция гематоэнцефалического барьера, в острой стадии заболевания вокруг патологического очага появляется зона отека. Отек постепенно уменьшается и даже исчезает по мере улучшения в течении болезни, особенно это заметно на фоне лечения кортикостероидами. Методом МРТ нередко определяется выраженное истончение зрительных нервов, уменьшение их поперечных размеров.

Исследование орбитального отдела зрительного нерва при рассеянном склерозе нередко показывает усиление сигнала МРТ. У части больных при этом обнаруживается усиление сигнала от клинически здорового второго глаза и расширение субарахноидального пространства его дистального отдела зрительного нерва. Почти у 70 % больных с оптическим невритом на почве рассеянного склероза обнаруживаются ретрохиазмальные поражения различной степени выраженности в наружных коленчатых телах, зонах зрительной лучистости Грациоле и около зрительных корковых центров затылочных долей мозга.

В ряде случаев клиническая ремиссия при рассеянном склерозе не означает ремиссию заболевания. Поэтому для того, чтобы оценить достоверную истинную активность болезни, следует не менее одного раза в год осуществлять МРТ-исследование головного мозга. Ежегодные исследования позволяют выявлять новые очаги заболевания и определять активность (или неактивность) старых очагов поражения. Поэтому весьма желательно проводить данные исследования на одних и тех же аппаратах, что дает возможность получить идентичные срезы для сравнения.

В диагностике глазного варианта церебральной формы рассеянного склероза важную роль играет современный высокоточный метод определения толщины слоя нервных волокон сетчатки на глазном дне. Это проводится с помощью двух современных методов: оптической когерентной томографии и сканирующей лазерной поляриметрии.

Для своевременной диагностики поражения зрительного пути при рассеянном склерозе и при атипичном его течении имеют большое значение функциональные методы исследования: статическая периметрия, хронопериметрия, цветовая кампиметрия, визоконтрастометрия, запись зрительных вызванных потенциалов, исследование электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва.

Изменения пространственной контрастной чувствительности (ПКЧ) на ахроматический и хроматический стимулы при остром оптическом неврите выявляются в 100 % случаев. Их снижение связано с патологией как зрительного нерва, так и центральных отделов зрительного анализатора.

У больных PC в стадии ремиссии после острого оптического неврита снижение ахроматической и хроматической ПКЧ в диапазоне средних и высоких ПЧ отмечается на фоне высокой остроты зрения, при этом нарушения ПКЧ предшествуют изменениям в полях зрения. У больных с острым оптическим невритом при низкой остроте зрения больного глаза стереозрение обычно резко нарушено или отсутствует.

У больных PC в стадии ремиссии после оптического неврита отмечается наличие скотом в поле зрения, снижение показателей пространственной контрастной чувствительности на все цвета и на всех частотах. В области низких пространственных частот отмечается увеличение порогов стереоскопического зрения в 3-6 раз, а в области высоких пространственных частот стереозрение отсутствует.

Исследование зрительных вызванных потенциалов является ценным диагностическим тестом при обследовании больных рассеянным склерозом. Изменение ЗВП является характерным признаком нарушения проведения импульсов по волокнам зрительного пути, в том числе при их демиелинизирующем поражении на любом участке, от зрительного нерва до зрительной коры. Верификация поражения зрительного пути особенно важна при отсутствии у пациента изменений глазного дна и признаков демиелинизации белого вещества мозга при магнитно-резонансной томографии.

При оптическом неврите характерным, но неспецифичным изменением является увеличение латентного периода основного позитивного компонента С100 ЗВП на реверсивный шахматный паттерн. Чувствительность исследования ЗВП повышается в том случае, когда контрастность стимулирующего паттерна уменьшают, а также при учете межокулярного различия латентности компонента С100 в случае одностороннего поражения, вместо констатации только абсолютного увеличения латентности этого компонента. В остром периоде оптического неврита, при значительной потере зрения, ЗВП могут не регистрироваться или латентность С100 ЗВП на реверсивный паттерн может превышать нормальные показатели на%. При оптическом неврите на фоне рассеянного склероза увеличение латентности более выражено, чем при идиопатическом неврите. Кроме увеличения латентности также возможно уменьшение амплитуды компонента С100 и изменение его конфигурации, которая может приобретать W-образную форму. Все указанные изменения ЗВП отражают дисфункцию волокон аксиального пучка зрительного нерва. Причиной увеличения латентности компонентов ЗВП при оптическом неврите является снижение скорости проведения импульсов по волокнам зрительного нерва вследствие их демиелинизации. Уменьшение амплитуды ЗВП связывают с блокадой проведения импульсов, вероятно вследствие повреждения осевых цилиндров аксонов.

В остром периоде оптического неврита увеличение латентности Р100 для пораженного глаза, по данным разных авторов, наблюдалось у% больных с оптическим невритом и часто сохранялось даже после нормализации остроты зрения. У небольшой части пациентов (5-10 % случаев) с клинической картиной оптического неврита ЗВП остаются нормальными. Вероятно, в этих случаях значительная часть волокон аксиального пучка зрительного нерва (около 50 %) остаются неповрежденными.

Ретрохиазмальные очаги демиелинизации при рассеянном склерозе, выявляемые с помощью магнитно-резонансной и компьютерной томографии, чаще локализуются в заднем отделе зрительной лучистости, реже в зрительном тракте и латеральном коленчатом теле, иногда встречаются в области внутренней капсулы.

При обострении оптического неврита на фоне рассеянного склероза отмечается увеличение латентности и уменьшение амплитуды Р100. При картировании вызванная активность мозга заметно снижена — в теменно-затылочной области регистрируются низкоамплитудные позитивные или изоэлектрические зоны. Отмечены не характерные для контрольной группы позитивные зоны в височных, теменных или лобных областях. Вероятно, появление зон электрической активности в областях мозга, не участвующих в генерации компонента Р100 в норме, может объясняться реакцией неспецифических нейронов в области очагов демиелинизации.

Диагностика и дифференциальная диагностика при рассеянном склерозе имеют свои основные особенности, которые необходимо учитывать:

  • наличие характерных симптомов, подтверждающих наличие рассеянного склероза на основании детального и комплексного неврологического и нейро-офтальмологического обследования больных;
  • выявление типичных изменений на МРТ головного мозга в виде не одиночного, а множественных очагов поражения мозговой ткани;
  • наличие в составе цереброспинальной жидкости изменений, характерных для рассеянного склероза.

Дифференциальный диагноз при рассеянном склерозе проводят со следующими заболеваниями:

  • метаболические нарушения,
  • аутоиммунные болезни,
  • инфекционные заболевания центральной нервной системы,
  • сосудистые заболевания центральной нервной системы,
  • генетически обусловленные синдромы,
  • психические болезни,
  • опухоли центральной нервной системы.

При рассеянном склерозе нередко наблюдается выраженное побледнение диска зрительного нерва в сочетании с хорошими зрительными функциями. Гибелью миелиновых влагалищ можно объяснить интенсивное побледнение диска, а сохранностью осевых цилиндров — хорошее зрение.

При глазном варианте рассеянного склероза выявляются побледнение височных половин дисков зрительных нервов, нередко появляется афферентный зрачковый рефлекс (на стороне пораженного зрительного нерва происходит патологическая реакция зрачка на прямое освещение глаза). Отмечается одностороннее понижение зрения, появление относительных скотом в поле зрения с возможным последующим восстановлением зрения. Возникают симптомы межъядерной офтальмоплегии.

При расположении бляшек в различных участках зрительного пути отмечаются разнообразные варианты появления скотом в поле зрения и понижение остроты зрения. При расположении бляшек ниже коленчатого тела с течением времени всегда проявляется атрофия зрительного нерва, при расположении бляшек выше коленчатого тела зрительный нерв всегда остается нормальным. При ретробуль-барном неврите зрительного нерва сроки появления побледнения височной половины диска зрительного нерва зависят от уровня его поражения. Чем дальше от диска находится поражение, тем медленнее определяется его побледнение, и наоборот.

Атрофия зрительных нервов при рассеянном склерозе является первичной нисходящей атрофией. При этом очаги демиелинизирующего поражения могут находиться на любом уровне зрительного нерва — от его ретроламеллярной зоны до наружного коленчатого тела.