Косоглазие при рассеянном склерозе как лечить

Содержание

Причины, симптомы и список лекарств от рассеянного склероза

Рассеянный склероз – это неврологическая патология, характеризующаяся прогредиентным течением с множественными очагами поражения в ЦНС и с меньшим количеством очагов поражения в периферической нервной системе. В неврологии можно встретить термины «множественный склероз», «пятнистый склероз», «бляшечный склероз», «рассеянный склерозирующий энцефаломиелит», все они являются обозначением одного и того же заболевания. Течение патологии волнообразное, характер – хронический.

Если раньше большая часть людей с рассеянным склерозом проживала в странах, удаленных от экватора, то на данный момент времени четкого географического распределения не существует. В последние несколько десятилетий отмечается рост патологии в большинстве регионов земного шара, хотя по-прежнему лидерство остается у стран с умеренным климатом. Там показатели достигают от 50 до 100 человек на 100 000 населения.

Чаще всего болеют женщины, хотя около трети случаев рассеянного склероза приходится на долю мужского населения планеты. Манифестирует патология чаще в молодом возрасте, поражая активных людей от 20 до 45 лет – это практически 60% всех заболевших. Чаще всего рассеянный склероз диагностируется у людей, занимающихся интеллектуальным трудом.

Кроме того, учеными на данный момент времени пересматриваются возрастные границы дебюта болезни в сторону их расширения. Так, в медицине описаны случаи развития рассеянного склероза в двухлетнем возрасте, а также в возрасте 10-15 лет. Количество больных в детском возрасте варьируется о разным данным от 2 до 8% из общего числа заболевших. В группу риски теперь входят лица старше 50 лет.

Содержание статьи:

Причины рассеянного склероза

В результате влияния ряда факторов, происходит увеличение пропускающей способности гематоэнцефалического барьера (его основная функция – защита антигенов мозга от разрушительного воздействия собственных клеток иммунной системы). В итоге, в ткани мозга поступает большее число Т-лимфоцитов и запускается процесс воспаления. Результатом такого воспаления является разрушение миелиновой оболочки нерва, так как иммунная система воспринимает антигены миелина, как чужеродные. Передача нервных импульсов в прежнем объеме становится невозможной и человек начинает страдать от симптомов заболевания.

Причинами рассеянного склероза служат множественные внешние и внутренние факторы, поэтому она рассматривается как мультифакторная патология.

Особое внимание ученых привлекают следующие этиологические обстоятельства:

Влияние вирусов на возникновение заболевания. Это ретровирусы, вирусы герпеса, вирус кори и краснухи, инфекционного мононуклеоза, особенно в сочетании с эндогенными ретровирусами. Негативно сказываются перенесенные бактериальные инфекции – стрептококковые, стафилококковые и пр. Тем не менее, ученые пришли к выводу, что нет ни одного вируса, который бы напрямую приводил к развитию болезни. Однако, они являются триггерными факторами, поддерживающими и индуцирующими развитие воспалительного и аутоиммунного процесса, тем самым стимулируя нейродегенеративные изменения.

Влияние хронических интоксикаций на организм человека. Особую опасность представляют отравления химикатами, органическими растворителями, металлами, бензином и пр. Негативным фактором считается проживание в экологически неблагоприятной зоне, особенно в детском возрасте.

Особенности рациона. В этом плане опасность представляют животные жиры и белки, их чрезмерное употребление в возрасте до 15 лет. Если человек страдает от ожирения с 20 летнего возраста, то риск развития болезни у него повышается в 2 раза. Также доказано, что чрезмерное употребление поваренной соли приводит патологической активности иммунной системы.

Частые психоэмоциональные перенапряжения, хронические стрессы.

Физическое перенапряжение.

Генетическая предрасположенность к развитию болезни. Это особенно отчетливо проявляется в семейном анамнезе рассеянного склероза. Риски заболевания у кровных родственников составляют от 3 до 10%.

Повышенный уровень сахара в крови приводит к быстрому прогрессированию заболевания.

Также учеными выделены эпидемиологические факторы риска развития заболевания:

Принадлежность к европейской расе. Так, например, среди эскимосов, коренных индейцев, майори и некоторых других рас заболевание встречается крайне редко.

Наличие семейного рассеянного склероза

Принадлежность женскому полу, во всех популяциях больных превалируют именно женщины, однако, неблагоприятное течение болезни характерно именно для мужчин.

Смена зоны проживания влияет на изменение частоты встречаемости болезни среди мигрировавшего населения.

Известны случаи резкого увеличения заболеваемости на ограниченной территории в определенный временной промежуток.

Первые признаки рассеянного склероза

Симптомами рассеянного склероза в 40 % случаев заболевания становятся нарушения в двигательных функциях – такие, например, как слабость в мышцах, нарушение координации движения. Также в 40 % случаев возникают нарушения в чувствительности конечностей – например, онемение, ощущение колик в кистях и стопах.

В 20 % случаев рассеянного склероза встречаются нарушения зрения, нарушения движений при ходьбе, произвольное мочеиспускание, быстрая утомляемость, нарушение работы половых функций. При длительном течении болезни наблюдается снижение интеллекта.

Признаки развития рассеянного склероза зависят от того, в каком месте локализован очаг демиелинизации. Поэтому симптоматика у разных пациентов отличается разнообразием и часто бывает непредсказуемой. Никогда невозможно одновременно обнаружить у одного больного весь комплекс симптомов одномоментно.

Первые признаки болезни являются результатом демиелинизации, которая становится причиной нарушения проходимости электрических импульсов по нервным волокнам. Они чаще всего проявляются бурно, незаметное, скрытое течение болезни врачи наблюдают редко.

Итак, наиболее распространенными первыми признаками рассеянного склероза являются:

Возникающее чувство покалывания и онемения конечностей.

Периодически возникающее чувство слабости в конечностях, что чаще всего наблюдается, с одной стороны.

Ухудшение зрения, снижение четкости, двоение в глазах. Кроме того, возможно возникновение пелены перед глазами, переходящая слепота на один, либо на оба глаза. Глазодвигательные расстройства, такие как косоглазие, диплопия, вертикальный нистагм, межъядерная офтальмоплегия – частые первые признаки начала болезни.

Тазовые расстройства. Именно нарушения процесса мочеиспускания наблюдается практически у половины всех больных. Это симптом у 15% людей с рассеянным склерозом является единственным признаком. Возможно неполное опорожнение мочевого пузыря, никтурия (когда ночью выделяется большее количество мочи, чем днем), затруднение мочеиспускания, недержание мочи, возникновение внезапных позывов к его опрожнению, прерывистое мочеиспускание.

Уже на начальных стадиях болезни отмечается повышение утомляемости или так называемый «синдром хронической усталости».

Первыми признаками надвигающейся болезни могут служить: неврит лицевого нерва, головокружение, пошатывание во время ходьбы, атаксия (статическая и динамическая), горизонтальный нистагм, гипотония и пр.

Основные симптомы рассеянного склероза

По мере прогрессирования болезни, отмечаются следующие симптомы рассеянного склероза:

Нарушение чувствительности. Нехарактерные для здорового человека ощущения: онемение, зуд, жжение кожи, покалывание, переходящие боли – все эти признаки начинают беспокоить больного чаще. Начинается нарушение чувствительности с дистальных отделов, а именно с пальцев конечности с постепенным ее полным захватом. Нарушения чаще односторонние, однако иногда наблюдается переход и на вторую конечность. Слабость на начальных этапах развития заболевания можно спутать с усталостью, но по мере прогрессирования склероза человеку будет все сложнее выполнять даже простые движения. Конечности становятся чужими, отсутствует возможность сохранять мышечную силу.

Нарушения со стороны зрения. Со стороны органа зрения наблюдается нарушение цветовосприятия, возможно развитие неврита зрительного нерва, острое снижение зрения. Чаще всего поражение также является односторонним. Нечеткость и двоение в глазах, отсутствие содружественности движения глаз при попытке отвести их в сторону – все это симптомы болезни.

Тремор конечностей. Этот симптом значительно нарушает качество жизни больного. Возможно, что тремору будет подвержены не только конечности, но и туловище человека. Это происходит в результате неконтролируемых мышечных сокращений, что приводит к невозможности осуществлять трудовую и социальную деятельность.

Головные боли. Головная боль является очень частым симптомом заболевания. Ученые предполагают, что ее возникновение связано с мышечными расстройствами и депрессией. Именно при рассеянном склерозе головная боль возникает в три раза чаще, чем при иных болезнях неврологического характера. Иногда она может выступать предвестником надвигающегося обострения заболевания или признаком дебюта патологии. (читайте также: причины, признаки и симптомы головной боли, последствия )

Нарушения функции глотания и речевые расстройства. Эти симптомы, как правило, проявляются параллельно. Если в 50% случаев больные не обращают внимания на нарушения глотания, то сбои в речи не заметить невозможно. Это проявляется в ее скованности, смазанности, невнятности.

Нарушения со стороны походки. Трудности во время ходьбы бывают вызваны онемением стоп, нарушением равновесия, спазмами мышц, мышечной слабостью, тремором.

Спазмирование мышц. Именно этот симптом часто становится причиной инвалидизации больного. В результате возникающих спазмов человек не в состоянии адекватно управлять движениями рук и ног.

Повышение чувствительности к теплу. Возможно обострение симптоматики заболевания при перегреве тела. Подобные ситуации нередко происходят на пляже, в сауне, в бане.

Нарушения со стороны умственной деятельности, снижение когнитивных способностей. Этот симптом характерен для 50% всех больных рассеянным склерозом. У них наблюдается заторможенность мышления, ухудшение памяти, снижение концентрации внимания, трудности в восприятии информации, тяжело происходит переключение с одного вида деятельности на другой. В итоге, больной становится не в состоянии выполнять даже элементарные повседневные задачи.

Головокружение. Этот симптом возникает на ранних этапах развития болезни и усугубляется по мере его прогрессирования. Человек может ощущать, как собственную неустойчивость, так и страдать от «движения» окружающей его обстановки. (читайте также: головокружение – виды и причины )

Синдром хронической усталости. Чрезмерная утомляемость ярче всего проявляется во второй половине дня. Больной испытывает не только мышечную, но и эмоциональную слабость, умственное истощение, сонливость и вялость.

Нарушения полового влечения. От расстройств в сексуальной сфере страдают до 90% мужчин и до 70% женщин. Это нарушение может стать следствием как психологических проблем, так и результатом поражения ЦНС. Либидо падает, нарушается процесс эрекции и эякуляции. Однако, до 50% мужчин не утрачивают утреннюю эрекцию. Женщины не в состоянии достичь оргазма, половой акт может причинять боль, часто наблюдается снижение чувствительности в районе гениталий.

Проблемы с ночным отдыхом. Больным становится труднее засыпать, что чаще всего обусловлено спазмами конечностей и иными тактильными ощущениями. Сон становится беспокойным, в результате днем человек испытывает притупленность сознания, отсутствие ясности мысли.

Нарушения со стороны вегетативной регуляции. Чем дольше болезнь существует, тем выше риск развития вегетативных нарушений. Человек страдает от утренней гипотермии, от гипергидроза ступней в сочетании с мышечной слабостью, от артериальной гипотонии, головокружений и аритмии сердечной деятельности.

Депрессивные настроения, повышенный уровень тревожности. Депрессия может стать следствием основного заболевания или реакцией человека на диагностированную проблему. В связи с этим нередки случаи попыток суицидов, алкоголизм. Как итог, человек становится полностью социально дезадаптированным, его личность разрушается.

Нарушения процесса мочеиспускания. Все симптомы, связанные с процессом мочеиспускания на начальных этапах развития заболевания по мере его прогрессирования усугубляются.

Дисфункция кишечника. Эта проблема может проявляться либо недержанием каловых масс, либо периодически возникающими запорами.

Редкие симптомы заболевания. Около 6% всех больных рассеянным склерозом страдают от нарушений слуха, чаще всего развивается не глухота, а тугоухость, что происходит в результате поражения слухового нерва.

Нарушение обоняния – еще один редкий, но встречающийся симптом болезни. Причинами аносимии могут выступать повреждения слизистых оболочек носа, костные деформации.

Эпилептические припадки встречаются у 2-3% больных. Что может быть связано с периодически возникающим избыточным возбуждением нейронов в результате воздействия на них находящегося рядом очага демиелинизации.

Эмоциональная лабильность, которая проявляется в неожиданных сменах настроения.

Кроме того, на фоне имеющейся симптоматики могут возникнуть вторичные симптомы болезни. Так, увеличивается риск инфекции мочевыводящих путей по причине дисфункции мочеполовой системы, возможно развитие пневмонии и пролежней, что становится результатом малоподвижного образа жизни и пр.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter

Последствия рассеянного склероза

Если рассеянный склероз изначально характеризуется тяжелым течением, то не исключен риск развития летального исхода с нарушением функции дыхания и сердечной деятельности.

Нередко причинами гибели пациентов становятся пневмонии, которые характеризуются тяжелым течением, и сменяют одна другую.

Возникновение пролежней – еще одно последствие рассеянного склероза. Они в свою очередь способны приводить к тяжелому сепсису, который вызывает гибель больного. Пролежням и опрелостям подвержены тяжелобольные люди, которые длительное время находятся в обездвиженном состоянии.

Инвалидизация ждет всех больных с рассеянным склерозом, однако, при грамотно проводимой терапии ее можно избежать на протяжении длительного времени.

Диагностика рассеянного склероза

Врачи пользуются специальными диагностическими критериями, позволяющими определить заболевание:

Присутствие признаков множественных очаговых поражений ЦНС – белого вещества головного и спинного мозга;

Прогредиентное развитие заболевание с постепенным присоединением различных симптомов;

Нестабильность симптоматики;

Прогрессирующий характер болезни.

Выполнение МРТ головного мозга и некоторых отделов позвоночного столба позволяют выявить наличие очагов димиелинизации и обнаружить их распределение. Чаще всего они локализуются рядом с желудочками головного мозга, где расположено его белое вещество. Приоритет отдается выполнению МРТ с введением контрастного вещества, которое позволяет с большей точностью выявлять очаги, в которых гематоэнцефалический барьер нарушен. Это позволяет определить активность воспалительного процесса на момент проведения исследования.

Иногда для подтверждения диагноза требуется забор спинальной пункции и ее биохимическое, а также микроскопическое исследование. Состав жидкости при заболевании меняется в ней наблюдается умеренное повышение числа лимфоцитов, количество эритроцитов при этом остается в норме – это видно из микроскопического исследования.

Ключевым моментом в биохимическом анализе жидкости является определение миелина и степени его активности. Его количество при обострении рассеянного склероза в цереброспинальной жидкости будет увеличено, особенно в первые 2 недели с момента начала острой фазы болезни.

Возможно потребуется исследование биоэлектрической активности головного мозга, исследования ЗВП, ССВП, слуховых вызванных потенциалов, проведения аудиометрии и стабилографии.

Офтальмологическое исследование является обязательным к проведению на ранних этапах развития болезни.

Ответы на популярные вопросы

Сколько живут с рассеянным склерозом? Продолжительность жизни больного зависит от своевременности начала терапии, от характера течения болезни, от наличия сопутствующих патологий. Если терапия отсутствует, то больной не проживет более 20 лет с момента постановки диагноза. Когда негативные факторы воздействия сведены к минимуму, средняя продолжительность жизни человека сокращается в среднем на 7 лет по сравнению с продолжительностью жизни здорового человека. Кроме того, на продолжительность жизни оказывает влияние возраст, в котором манифестировала болезнь. Чем старше человек, тем выше риск стремительного развития склероза и наступления летального исхода в течение первых пяти лет.

Передается ли рассеянный склероз по наследству? Рассеянный склероз не считается наследственным заболеванием, хотя имеется склонность внутрисемейной предрасположенности к нему. Врачи объясняют это однообразностью факторов-провокаторов, влияющих на развитие болезни в условиях одной семьи.

Можно ли пить алкоголь при рассеянном склерозе? Болгарскими учеными было проведено исследование, которое выявило, что незначительное употребление алкоголя оказывает противовоспалительный эффект при рассеянном склерозе. Однако, в этом плане важны дозы. При наступлении опьянения у больных более выражены расстройства координации и речи, при злоупотреблении спиртными напитками увеличивается число обострений болезни. Кроме того, некоторые врачи настаивают на том, что прогноз ухудшается даже при употреблении небольших доз. Поэтому вопрос о совместимости алкоголя и рассеянного склероза до сих пор остается открытым и каждый человек принимает решение самостоятельно.

Можно ли париться в бане при рассеянном склерозе? Нет нельзя. Любое повышение температуры тела (при нахождении в бане, при летнем зное, при лихорадке и пр.) приводит к ухудшению состояния больного, к нарушению нервной проводимости. Во время посещения бани будет нарастать чувство онемения конечностей, усталость, тремор. Кроме того, усугубляются зрительные нарушения и снижаются когнитивные способности. Однако, стоит учесть, что симптомы болезни будут уменьшаться по мере снижения температуры тела. То есть нахождение в бане не приведет к стойким органическим поражениям при склерозе.

Препараты и лекарства от рассеянного склероза

Рассеянный склероз считается на данный момент времени не излечимым. Однако, людям показана симптоматическая терапия, которая способна улучшить качество жизни больного. Ему назначают гормональные препараты, средства для повышения иммунитета. Положительно на состоянии таких людей сказывается санаторно-курортное лечение. Все эти меры позволяют увеличить время ремиссии.

Лечение гормональными препаратами производится по схеме пульс-терапии. То есть пациенту назначают высокие дозировки лекарственных средств на срок до 5 дней.

Прием кортикостероидов обуславливается назначение препаратов магния и калия. Это может быть Панангин и Аспаркам.

Для защиты ЖКТ назначают Омепразол, Омез, Ортанол, Лосек, Ультоп.

Возможно использование иммуносупрессора – Митоксантрона, который назначается при рецидивирующей и интенсивно прогрессирующей форме заболевания.

Для устранения депрессии назначают Иксел, Паксил, Ципрамил, Флуоксетин, а также транквилизаторы, например, Феноземап.

Справиться с тазовыми расстройствами помогают Детрузитол, Прозерин, Амитриптилин.

К вспомогательным средствам, позволяющим уменьшить симптоматику болезни относят ноотропные препараты, витамины группы В и Е, энтеросорбенты, антиоксиданты.

Способствует уменьшению числа обострений препарат из группы иммуномодуляторов – Копаксон.

Справиться с болями помогают препараты – Лирика, Габапентин, Финлепсин.

Глиатилин при рассеянном склерозе

Это ноотропный препарат. Он способен оказывать непосредственное влияние на ЦНС, ускорять передачу нервных импульсов, улучшать эластичность мембран, повышать функциональность рецепторов. Кроме того, Глиатилин усиливает церебральный кровоток, активизирует работу головного мозга. Его принимают для профилактики и коррекции заболевания.

Противопоказанием к назначению является индивидуальная непереносимость компонентов препарата, время грудного вскармливания и беременность. В остром периоде показано внутримышечное введение 1 ампулы в сутки. Курс терапии, как правило, составляет 10 дней, однако возможно увеличение сроков лечения, если не удается в это время добиться положительной динамики.

Для профилактики заболевания препарат принимают в виде капсул, расчет дозы осуществляется врачом. Курс лечения может продолжаться до полугода.

Сермион при рассеянном склерозе

Сермион относится к препаратам альфа-адреноблокаторам, способствующим улучшению мозгового и периферического кровоснабжения. Во время его продолжительного приема заметно улучшаются когнитивные способности, уменьшаются поведенческие отклонения.

Препарат назначают в дозировке по 30 мг два раза в день, либо по 5-10 мг три раза в день. Сермион назначают на длительный срок, который не может составлять менее 3 месяцев.

Перенесенный инфаркт миокарда, острые кровотечения, период вынашивания ребенка, грудное вскармливание, возраст до 18 лет и брадикардия являются противопоказаниями к назначению лекарственного средства. При нарушении функции почек требуется уменьшение дозировки.

Новантрон при рассеянном склерозе

Новантрон относится к препаратам, назначаемым при раковых опухолях. Однако его рекомендуют к приему при рассеянном склерозе, как средство оказывающее угнетающее действие на иммунную систему. В результате удается снизить активность воспалительного процесса и уменьшить симптоматику заболевания. Препарат рекомендуют к приему при быстро ухудшающемся состоянии пациента, а также при прогрессирующе-рецидивирующей форме болезни.

Препарат вводится внутривенно один раз в 90 дней, либо до 4 раз в год. Максимально допустимое число доз – от 8 до 12.

Побочные эффекты от лечения Новантроном достаточно серьезные, среди них тошнота, истончение волос, вплоть до их потери, падение числа лейкоцитов в крови.

Кроме того, препарат запрещен к введению при подагре, при вирусных инфекциях, при наличии больных зубов, при патологиях печени, во время беременности и кормления грудью и при некоторых других заболеваниях. Стоит учитывать, что препарат угнетает иммунную систему, поэтому повышается риск развития иных инфекций. При любом ухудшении состояния необходимо обращаться к врачу.

Абаджио при рассеянном склерозе

Абаджио или терифлумонид используется для лечения рецидивирующих форм рассеянного склероза. Этот препарат принимают перорально каждый день. Он относится к группе иммуномодуляторов, обладает противовоспалительными свойствами.

Из возможных побочных эффектов можно отметить тошноту, диарею, нарушения в работе печени, потерю волосяного покрова. При рассеянном склерозе следует принимать по 1 таблетке в день. Курс лечения определяется доктором.

Пролипс

Пролипс представляет собой очищенные белки бычьего миелина. Его прием способствует предупреждению аутоиммунной агрессии организма. Пролипс назначают в дозировке 150 мг, кратность приема – через 1 день. Для предотвращения обострений заболевания его необходимо принимать на протяжении года.

Рекомендовано сочетание препарата с Омега 3 и Омега 6 полиненасыщенными жирными кислотами, а также с витаминными комплексами в состав которых входят витамины группы В.

Источник:

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз — хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся множественными очагами поражения в центральной и в меньшей степени периферической нервной системе. Понятию «рассеянный склероз» в неврологии также соответствуют: бляшечный склероз, множественный склероз, пятнистый склероз, рассеянный склерозирующий периаксиальный энцефаломиелит.

Дебют заболевания обычно приходится на молодой, активный возраст (20-45 лет); в большинстве случаев рассеянный склероз развивается у лиц, занятых в интеллектуальной сфере. Рассеянным склерозом чаще страдают жители стран с умеренным климатом, где показатель заболеваемости может достигать 50-100 случаев на 100 тыс. населения.

Этиология и патогенез рассеянного склероза

Развитие рассеянного склероза, относящегося к мультифокальным заболеваниям, обусловлено взаимодействием факторов внешней среды (географических, экологических, вирусов и иных микроорганизмов) и наследственной предрасположенности, которая реализуется полигенной системой, определяющей особенности иммунного ответа и метаболизма. Ведущую роль в патогенезе рассеянного склероза играют иммунопатологические реакции. Одно из первых событий в патогенезе этого заболевания — активация анергичных аутореактивных по отношению к антигенам миелина CD4+ Т-клеток на периферии (вне ЦНС). Во время этого процесса происходит взаимодействие рецептора Т-клетки и антигена, связанного с молекулами II класса главного комплекса гистосовестимости на антиген-презентующих клетках, в качестве которых выступают дендритные клетки. При этом антигеном может быть персистирующий инфекционный агент.

В результате Т-клетки пролиферируют и дифференцируются преимущественно в Т-хелперы типа 1, которые продуцируют провоспалительные цитокины, что способствует активации других иммунных клеток. На следующем этапе Т-хелперы мигрируют через гематоэнцефалитичекий барьер. В ЦНС происходит реактивация Т-клеток антиген-презентирующими клетками (микроглия, макрофаги). Развивается воспалительная реакция, вызванная повышением уровня провоспалительных цитокинов. Проницаемость гематоэнцефалитического барьера усиливается. Нарушается В-клеточная толерантность с возрастанием титров антител к различным структурам олигодендроглии и миелина. Повышается уровень активных форм кислорода, активность системы комплемента. В результате этих событий развивается демиелинизация с повреждением нервного волокна уже на ранних стадиях патологического процесса, гибель олигодендроглиоцитов и формирование бляшки.

Классификация рассеянного склероза

В настоящее время рассеянный склероз классифицируют по типу течения заболевания. Выделяют основные и редкие варианты развития болезни. К первым относятся: ремитирующее течение, вторично-прогрессирующее (с обострениями или без таковых), первично-прогрессирующие.

Ремитирующее течение рассеянного склероза наиболее типично (до 90% случаев). Выделяют период появления первых симптомов или существенного усиления существующих длительностью не менее суток (экзацербация) и период их регресса (ремиссия). Первая ремиссия чаще бывает более длительной относительно последующих, поэтому этот период обозначают как этап стабилизации.

Вторично-прогрессирующее течение рассеянного склероза наступает после ремитирующего течения, длительность которого индивидуальна для каждого пациента. Наступает стадия хронического прогрессирования с периодами обострения и стабилизации. Нарастание неврологического дефицита обусловлено прогрессирующей дегенерацией аксонов и снижением компенсаторных возможностей мозга.

При первично-прогрессирующем течении рассеянного склероза (12-15% случаев) отмечается неуклонное нарастание признаков поражения нервной системы без обострений и ремиссий на протяжении всей болезни. Такое течение заболевание обусловлено преимущественно нейродегенеративным характером развития патологического процесса. Спинальная форма рассеянного склероза встречается крайне редко, с возможным дебютом до 16 лет или после 50 лет.

Клиническая картина рассеянного склероза

Клиническая картина рассеянного склероза отличается чрезвычайным полиморфизмом, особенно в дебюте заболевания, которое может быть и поли-, и моносимптомным. Часто заболевание начинается со слабости в ногах, реже с чувствительных и зрительных нарушений. Расстройства чувствительности проявляются чувством онемения в различных частях тела, парестезиями, радикулярными болями. симптомом Лермитта, а зрительные — оптическим невритом с выраженным снижением зрения, которое позднее, как правило, восстанавливается. В некоторых случаях рассеянный склероз дебютирует с шаткой походки, головокружения. рвоты, нистагма. Иногда в начале заболевания может быть нарушена функция тазовых органов в виде задержек или частых позывов на мочеиспускание. Для ранних этапов рассеянного склероза типична дробность появления отдельных симптомов.

С развитием рассеянного склероза в клинической картине чаще всего выявляют разной степени выраженности симптомы поражения пирамидных, мозжечковых и чувствительных путей, отдельных ЧН и нарушение функций тазовых органов. Выраженность отдельных симптомов может варьироваться не только в течение нескольких дней, но даже часов. Среди типичных клинических проявлений рассеянного склероза ведущее место занимают парезы. Особенно часто наблюдают нижний спастический парапарез, реже — тетрапарез. Выраженность спастичности зависит от позы пациента. Так, в положении лежа гипертонус мышц менее интенсивен, чем в вертикальной позе, что особенно заметно при ходьбе.

Признаки, обусловленные поражением мозжечка и его связей — динамическая и статическая атаксия. дисметрия, асинергия, интенционное дрожание, мегалография, скандированная речь. При поражении зубчато-красноядерных путей интенционный тремор принимает характер гиперкинеза. резко усиливающегося при перенаправлении движения, а в тяжелых случаях распространяется на голову и туловище. У большинства пациентов вызываются стопные патологические рефлексы сгибательного и разгибательного типов, в редких случаях кистевые патологические рефлексы, клонус стоп и надколенников. В 30% случаев выявляются рефлексы орального автоматизма. Нередко наблюдается патология ЧН в виде оптического неврита и межъядерной офтальмоплегии .

Отличительной особенностью рассеянного склероза является т. н. синдром «диссоциации», который отражает несоответствие между симптомами поражения одной или нескольких систем. Например, существенное снижение зрения в отсутствие изменений глазного дна при наличии оптического неврита или, наоборот, существенные изменения глазного дна, изменение полей зрения и наличие скотомы при нормальной остроте зрения. В ряде случаев на поздних стадиях заболевания выявляют вовлечение в процесс периферической нервной системы в виде радикулопатии и полиневропатии. Среди нейропсихологических нарушений наиболее часто встречаются аффективные нарушения (эйфория, депрессивный синдром), своеобразное органическое слабоумие, неврозоподобные состояния (истерические и истероформные реакции, астенический синдром ).

Существуют определенные критерии диагностирования рассеянного склероза:

  • наличие признаков многоочагового поражения ЦНС (преимущественно белого вещества головного и спинного мозга)
  • постепенное появление различных симптомов болезни
  • нестойкость некоторых симптомов
  • ремитирующее или прогрессирующее течение заболевания
  • данные дополнительных исследований

Лабораторные и инструментальные методы диагностики используют для выявления субклинических очагов поражения, а также для оценки активности патологического процесса. Основным методом, подтверждающим диагноз «рассеянный склероз», является МРТ головного мозга. которая позволяет выявить наличие и топографическое распределение предполагаемых очагов демиелинизации. Вовлечение в процесс на субклиническом уровне соответствующих афферентных систем проводят исследования ССВП, ЗВП и слуховых вызванных потенциалов. Для регистрации клинически выраженных нарушений статики, а также слуха и нистагма проводят соответственно стабилографию и аудиометрию. На ранних стадиях рассеянного склероза для идентификации нарушений, типичных для оптического неврита, обязательно проводят офтальмологическое исследование.

Дифференциальный диагноз

Рассеянный склероз необходимо дифференцировать прежде всего от заболеваний, сопровождающихся многоочаговым поражением ЦНС — коллагенозов и системных васкулитов (синдром Шегрена и болезнь Бехчета. системная красная волчанка. узелковый периартериит. гранулематоз Вегенера ) и инфекционных заболеваний с первичным мультисистемным поражением (ВИЧ-инфекция. бруцеллез. сифилис ). Следует помнить, что для всех вышеуказанных заболеваний типично сочетание с патологией иных органов и систем. Кроме того, при рассеянном склерозе проводят дифференциальную диагностику с заболеваниями нервной системы — болезнь Вильсона. различные типы атаксий, семейный спастический паралич, которые отличаются от рассеянного склероза вялым прогрессированием или длительной стабилизацией патологического процесса.

Лечение рассеянного склероза

Пациентам с рассеянным склерозом следует постоянно находиться под постоянным наблюдением невролога. Цели лечение при рассеянном склерозе включают: купирование и профилактику обострений, замедление прогрессирования патологического процесса.

Для купирования обострений рассеянного склероза чаще всего используют пульс-терапию метилпреднизолоном в течение 4-7 дней. При малой эффективности данной пульс-терапии после ее завершения назначают метилпреднизолон перорально через день с постепенным снижением дозы в течение месяца. Перед началом лечения необходимо исключить противопоказания к использованию глюкокортикоидов, а в процессе лечения добавить и сопроводительную терапию (препараты калия, гастропротекторы). В случае обострения возможно проведение плазмофереза (от 3 до 5 сеансов) с последующим введением метилпреднизолона.

Важнейшим направлением патогенетической терапии рассеянного склероза является модулирование течения заболевания с целью предупреждения обострений, стабилизировать состояние пациента и по возможности предотвратить трансформацию ремитирующего течения заболевания в прогрессирующее. Составляющие патогенетической терапии рассеянного склероза — иммуносупрессанты и иммуномодуляторы — имеют единое название «ПИТРС» (препараты, изменяющие течение рассеянного склероза). используют иммуномодуляторы, содержащие интерферон бета (интерферон бета-1а для п/к и в/м введения) и глатирамера ацетат. Данные препараты изменяют иммунный баланс в направлении противовоспалительного ответа.

Препараты второй линии — иммуносупрессанты — блокируют многие иммунные реакции и препятствуют проникновению лимфоцитов через гематоэнцефалитический барьер. Клиническую эффективность иммуномодуляторов оценивают не реже одного раза в З месяца. Показано ежегодное проведение МРТ. При использовании интерферонов бета необходимо регулярное проведение анализов крови (тромбоциты. лейкоциты) и функциональных проб печени (АЛТ. АСТ. билирубин ). Из группы иммунодепрессантов, помимо натализумаба и митоксантрона, в ряде случаев используют циклоспорин, азатиоприн.

Целью симптоматической терапии является купирование и ослабление основных проявлений рассеянного склероза. Для купирования хронической усталости применяют антидепрессанты (флуоксетин), амантадин и средства, стимулирующие ЦНС. При постуральном треморе применяют неселективные бета-адреноблокаторы (пропранолол) и барбитураты (фенобарбитал, примидон), при интенционном треморе — карбамазепин, клоназепам, при треморе покоя — препараты леводопы. Для купирования параксизмальных симптомов используют карбамазепин или иные антиконвульсанты и барбитураты.

Депрессия хорошо поддается лечению амитриптилином (трициклический антидепрессант). Однако следует помнить о способности амитриптилина к задержке мочеиспускания. Тазовые нарушения при рассеянном склерозе обусловлены изменение характера мочеиспускания. При недержании мочи используют антихолинергические препараты, антагонисты кальциевых каналов. В случае нарушения опорожнения мочевого пузыря применяют миорелаксанты, стимуляторы сократительной активности детрузора мочевого пузыря, холинергические средства и интермиттирующую катетеризацию.

Прогноз и профилактика при рассеянном склерозе

При рассеянном склерозе прогноз на дальнейшую жизнь в целом благоприятный. Возможность летального исхода можно свести к минимуму с помощью адекватного лечения основного заболевания и своевременных реанимационных мероприятий (в том числе ИВЛ ). Естественное течение рассеянного склероза подразумевает инвалидизацию пациентов в течение первых 8-10 лет заболевания.

Методов первичной профилактики рассеянного склероза на сегодня не существует. Основной составляющей вторичной профилактики рассеянного склероза является продолжительная иммуномодулирующая терапия.

Источник:

Косоглазие

Косоглазие

В детской офтальмологии косоглазие (гетеротропия или страбизм) встречается у 1,5-3% детей, с одинаковой частотой у девочек и мальчиков. Как правило, косоглазие развивается в 2-3-летнем возрасте, когда формируется содружественная работа обоих глаз; однако, может встречаться и врожденное косоглазие.

Косоглазие является не только косметическим дефектом: это заболевание приводит к нарушению работы практически всех отделов зрительного анализатора и может сопровождаться рядом зрительных расстройств. При косоглазии отклонение положения одного или обоих глаз от центральной оси приводит к тому, что зрительные оси не перекрещиваются на фиксируемом предмете. В этом случае в зрительных центрах коры головного мозга не происходит слияния раздельно воспринимаемых левым и правым глазом монокулярных изображений в единый зрительный образ, а возникает двойное изображение объекта. Для защиты от двоения ЦНС подавляет сигналы, получаемые от косящего глаза, что с течением времени приводит к амблиопии — функциональному понижению зрения, при котором косящий глаз почти или совсем не задействуется в зрительном процессе. При отсутствии лечения косоглазия развитие амблиопии и снижение зрения происходит примерно у 50 % детей.

Кроме этого, косоглазие неблагоприятно влияет на формирование психики, способствуя развитию замкнутости, негативизма, раздражительности, а также накладывая ограничения на выбор профессии и сферы деятельность человека.

Классификация косоглазия

По срокам возникновения различают косоглазие врожденное (инфантильное — имеется с рождения или развивается в первые 6 мес.) и приобретенное (обычно развивается до 3-х лет). По признаку стабильности отклонения глаза выделяют периодическое (преходящее) и постоянное косоглазие.

С учетом вовлеченности глаз косоглазие может быть односторонним (монолатеральным ) и перемежающимся (альтернирующим ) – в последнем случае попеременно косит то один, то другой глаз.

По степени выраженности различают косоглазие скрытое (гетерофорию), компенсированное (выявляется только при офтальмологическом обследовании), субкомпенсированное (возникает только при ослаблении контроля) и декомпенсированное (не поддается контролю).

В зависимости от того направления, куда отклоняется косящий глаз, выделяют горизонтальное. вертикальное и смешанное косоглазие. Горизонтальное косоглазие может быть сходящимся (эзотропия, конвергирующее косоглазие) – в этом случае косящий глаз отклонен к переносице; и расходящимся (экзотропия, дивергирующее косоглазие) – косящий глаз отклонен к виску. В вертикальном косоглазии также выделяют две формы со смещением глаза кверху (гипертропия, суправергирующее косоглазие) и книзу (гипотропия, инфравергирующее косоглазие). В некоторых случаях встречается циклотропия – торзионная гетеротропия, при которой вертикальный меридиан наклонен в сторону виска (эксциклотропия) или в сторону носа (инциклотропия).

С точки зрения причин возникновения выделяют содружественное и паралитическое несодружественное косоглазие. В 70-80% случаев содружественное косоглазие бывает сходящимся, в 15-20% — расходящимся. Торзионные и вертикальные отклонения, как правило, встречаются при паралитическом косоглазии.

При содружественном косоглазии движения глазных яблок в различных направлениях сохранены в полном объеме, отсутствует диплопия, имеется нарушение бинокулярного зрения. Содружественное косоглазие может быть аккомодационным, частично-аккомодационным, неаккомодационным.

Аккомодационное содружественное косоглазие чаще развивается в возрасте 2,5-3 лет в связи с наличием высоких и средних степеней дальнозоркости, близорукости, астигматизма. В этом случае применение корригирующих очков или контактных линз, а также аппаратного лечения будет способствовать восстановлению симметричного положения глаз.

Признаки частично-аккомодационного и неаккомодационного косоглазия появляются у детей 1-го и 2-го года жизни. При данных формах содружественного косоглазия аномалия рефракции является далеко не единственной причиной гетеротропии, поэтому для восстановления положения глазных яблок требуется проведение хирургического лечения.

Развитие паралитического косоглазия связано с повреждением или параличом глазодвигательных мышц вследствие патологических процессов в самих мышцах, нервах или головном мозге. При паралитическом косоглазии ограничена подвижность отклоненного глаза в сторону пораженной мышцы, возникает диплопия и нарушение бинокулярного зрения.

Причины косоглазия

Возникновение врожденного (инфантильного) косоглазия может быть связано с семейным анамнезом гетеротропии – наличием косоглазия у близких родственников; генетическими нарушениями (синдромом Крузона, синдромом Дауна ); тератогенным влиянием на плод некоторых лекарственных препаратов, наркотических веществ, алкоголя; преждевременными родами и рождением ребенка с низкой массой тела; детским церебральным параличом. гидроцефалией. врожденными дефектами глаз (врожденной катарактой ).

Развитие приобретенного косоглазия может происходить остро или постепенно. Причинами вторичного содружественного косоглазия у детей служат аметропии (астигматизм. дальнозоркость. близорукость ); при этом при миопии чаще развивается расходящееся, а при гиперметропии — сходящееся косоглазие. Провоцировать развитие косоглазия могут стрессы, высокие зрительные нагрузки, детские инфекции (корь. скарлатина. дифтерия. грипп ) и общие заболевания (ювенильный ревматоидный артрит ), протекающие с высокой лихорадкой .

В старшем возрасте, в т. ч. у взрослых, приобретенное косоглазие может развиваться на фоне катаракты. лейкомы (бельма ), атрофии зрительного нерва. отслойки сетчатки, дегенерации макулы, приводящих к резкому снижению зрения одного или обоих глаз. К факторам риска паралитического косоглазия относят опухоли (ретинобластому ), черепно-мозговые травмы. пара­личи черепно-мозговых не­рвов (глазодвигательного, блокового, отводящего), нейроинфекции (менингиты. энцефалиты ), инсульты. переломы стенки и дна глазницы, рассеянный склероз. миастению .

Симптомы косоглазия

Объективным симптомом любого вида косоглазия служит асимметричное положение радужки и зрачка по отношению к глазной щели.

При паралитическом косоглазии подвижность отклоненного глаза в сторону парализованной мышцы ограничена или отсутствует. Отмечается диплопия и головокружения, которые исчезают при закрытии одного глаза, невозможность правильно оценить местоположение предмета. При паралитическом косоглазии угол первичного отклонения (косящего глаза) меньше, чем угол вторичного отклонения (здорового глаза), т. е. при попытке фиксации точки косящим глазом, здоровый глаз отклоняется на гораздо больший угол.

Пациент с паралитическим косоглазием вынужденно поворачивает или наклоняет голову в сторону с тем, чтобы компенсировать нарушения зрения. Этот адаптационный механизм способствует пассивному переводу изображения объекта на центральную ямку сетчатки, избавляя тем самым от двоения и обеспечивая не вполне совершенное бинокулярное зрение. Вынужденный наклон и поворот головы при паралитическом косоглазии следует отличать от такового при кривошее. отите .

В случае поражения глазодвигательного нерва отмечается птоз века. расширение зрачка, отклонение глаза кнаружи и книзу, возникает частичная офтальмоплегия и паралич аккомодации.

В отличие от паралитического косоглазия, при содружественной гетеротропии, диплопия, как правило, отсутствует. Объем движения косящего и фиксирующего глаз приблизительно одинаковый и неограниченный, углы первичного и вторичного отклонения равны, функции глазодвигательных мышц не нарушены. При фиксации взгляда на предмете один или попеременно оба глаза отклоняются в какую-либо сторону (к виску, носу, вверх, вниз).

Содружественное косоглазие может быть горизонтальным (сходящимся или расходящимся), вертикальным (суправергирующим или инфравергирующим), торзионным (циклотропия), комбинированным; монолатеральным или альтернирующим.

Монолатеральное косоглазие приводит к тому, что зрительная функция отклоненного глаза постоянно подавляется центральным отделом зрительного анализатора, что сопровождается снижением остроты зрения этого глаза и развитием дисбинокулярной амблиопии различной степени. При альтернирующем косоглазии амблиопия, как правило, не развивается или бывает выражена незначительно.

Диагностика косоглазия

При сборе анамнеза уточняют сроки возникновения косоглазия и его связь с перенесенными травмами и заболеваниями. В ходе наружного осмотра обращают внимание на вынужденное положение головы (при паралитическом косоглазии), оценивают симметрию лица и глазных щелей, положение глазных яблок (энофтальм. экзофтальм ).

Затем производится проверка остроты зрения без коррекции и с пробными линзами. Для определения оптимальной коррекции с помощью скиаскопии и компьютерной рефрактометрии исследуется клиническая рефракция. Если на фоне циклоплегии косоглазие исчезает или уменьшается, это указывает на аккомодационный характер патологии. Передние отделы глаза, прозрачные среды и глазное дно исследуются с помощью биомикроскопии. офтальмоскопии .

Для исследования бинокулярного зрения проводится проба с прикрыванием глаза: косящий глаз при этом отклоняется в сторону; с помощью аппарата синоптофора оценивается фузионная способность (способность к слиянию изображений). Производится измерение угла косоглазия (величины отклонения косящего глаза), исследование конвергенции, определение объема аккомодации.

Лечение косоглазия

При содружественном косоглазии главной целью лечения служит восстановление бинокулярного зрения, при котором устраняется асимметрия положения глаз и нормализуются зрительные функции. Мероприятия могут включать оптическую коррекцию, плеоптико-ортоптическое лечение, хирургическую коррекцию косоглазия, пред- и послеоперационное ортоптодиплоптическое лечение.

В ходе оптической коррекции косоглазия преследуется цель восстановления остроты зрения, а также нормализации соотношения аккомодации и конвергенции. С этой целью производится побор очков или контактных линз. При аккомодационном косоглазии этого бывает достаточно для устранения гетеротропии и восстановления бинокулярного зрения. Между тем, очковая или контактная коррекция аметропии необходима при любой форме косоглазия.

Плеоптическое лечение показано при амблиопии для усиления зрительной нагрузки на косящий глаз. С этой целью может назначаться окклюзия (выключение из процесса зрения) фиксирующего глаза, использоваться пенализация, назначаться аппаратная стимуляция амблиопичного глаза (Амблиокор. Амблиопанорама. программно-компьютерное лечение, тренировка аккомодации. электроокулостимуляция. лазерстимуляция. магнитостимуляция. фотостимуляция. вакуумный офтальмологический массаж). Ортоптический этап лечения косоглазия направлен на восстановление согласованной бинокулярной деятельности обоих глаз. С этой целью используются синоптические аппараты (Синоптофор ), компьютерные программы.

На заключительном этапе лечения косоглазия проводится диплоптическое лечение, направленное выработку бинокулярного зрения в естественных условиях (тренировки с линзами Баголини, призмами); назначается гимнастика для улучшения подвижности глаз, тренировки на конвергенцтренере.

Хирургическое лечение косоглазия может предприниматься, если эффект от консервативной терапии отсутствует в течение 1-1,5 лет. Оперативную коррекцию косоглазия оптимально проводить в возрасте 3-5 лет. В офтальмологии хирургическое уменьшение или устранение угла косоглазия часто проводится поэтапно. Для коррекции косоглазия применяются операции двух типов: ослабляющие и усиливающие функцию глазодвигательных мышц. Ослабление мышечной регуляции достигается с помощью пересадки (рецессии) мышцы либо пересечения сухожилия; усиления действия мышцы добиваются путем ее резекции (укорочения).

До и после операции по коррекции косоглазия показано ортоптическое и диплоптическое лечение для ликвидации остаточной девиации. Успешность хирургической коррекции косоглазия составляет 80-90%. Осложнениями хирургического вмешательства могут являться гиперкоррек­ция и недостаточная коррекция косогла­зия; в редких случаях — инфек­ции, кровотечение, потеря зрения.

Критериями излечения косоглазия служат симметричность положения глаз, устойчивость бинокулярного зрения, высокая острота зрения.

Прогноз и профилактика косоглазия

Лечение косоглазия необходимо начинать, как можно раньше, чтобы к началу школьного обучения ребенок был в достаточной степени реабилитирован в отношении зрительных функций. Практически во всех случаях при косоглазии требуется упорное, последовательное и длительное комплексное лечение. Поздно начатая и неадекватная коррекция косоглазия может привести к необратимому снижению зрения.

Наиболее успешно поддается коррекции содружественное аккомодационное косоглазие; при поздно выявленном паралитическом косоглазии прогноз восстановления полноценной зрительной функции неблагоприятный.

Профилактика косоглазия требует регулярных осмотров детей офтальмологом. своевременной оптической коррекции аметропий, соблюдения требований гигиены зрения, дозированности зрительных нагрузок. Необходимо раннее выявление и лечение любых заболеваний глаз, инфекций, профилактика травм черепа. В процессе беременности следует избегать неблагоприятных воздействий на плод.

Источник:

Рассеянный склероз — это хроническое аутоимунное заболевание, поражающее 5 человек на 10000 населения. Название «рассеянный» было дано заболеванию благодаря множественным демиелинизирующим очагам, неравномерно возникающим в головном и спинном мозге, и не имеет ничего общего с забывчивостью. Лечение рассеянного склероза — длительный процесс, помогающий замедлить течение заболевания. Ученые разработали прогрессивные методы, схемы и препараты, позволяющие добиться устойчивой полной ремиссии.

Механизм появления и развития болезни

Рассеянный склероз — болезнь полиэтиологического характера, но в развитии патологии главное звено занимает собственный иммунитет человека. При наличии генетической предрасположенности повреждающий компонент проникает через гематоэнцефалический барьер, где нарушает правильный синтез глиальных тканей. Эти ткани служат опорным звеном для нейронов, олигодендроглия принимает участие в миелинизации.

косоглазие при рассеянном склерозе как лечить

При синтезе антигенных нуклеиновых кислот иммунитет активируется и начинает образовывать антитела, которые, помимо дефектных белков, начинают уничтожать нормальные миелиновые волокна. Организм атакует сам себя (аутоимунная реакция), наступает процесс демиелинизации, из-за которого и развивается рассеянный склероз. На ранних стадиях болезни наблюдается аутоаллергия, а на поздних — искажение иммунных процессов и иммунодефицит.

Симптомы болезни

Возрастной группой для проявления заболевания являются молодые люди от 15 до 40 лет, в детском и пожилом возрасте РС возникает реже. Развитие заболевания происходит постепенно, симптомы рассеянного склероза появляются изолированно, в результате чего диагноз зачастую устанавливается слишком поздно. Реже течение болезни острое, с множественными поражениями нервной системы.

Зрительный нерв одним из первых поражается при рассеянном склерозе. Пациент ощущает размытость изображения, снижение остроты зрения, переходящую слепоту и скотому (тёмное пятно в зоне видимости). При поражении глазодвигательных нейронов возникает диплопия (двоение изображения) и косоглазие.

Среди двигательных расстройств преобладают нестойкие парезы центрального характера, с гипертонусом мышц, патологическими рефлексами и судорогами. Исчезают брюшные рефлексы, нарушаются вегетативные функции, возникает дрожь, шаткость ходьбы, связанная с поражением мозжечка.

Потеря высших мозговых функций наступает на терминальной фазе болезни, при условии отсутствия лечения рс, наблюдается эмоциональная лабильность, депрессия и снижение интеллекта до слабоумия.

Самые распространённые клинические варианты болезни

Самой опасной формой заболевания является стволовая форма. При поражении ствола мозга нарушается общая гемодинамика в организме, может возникнуть внезапная остановка дыхания, сильная головная боль, до высоких цифр поднимается температура, страдает почти каждая вегетативная функция, что может быстро привести к гибели больного

Самой распространённой формой является цереброспинальная, она представляет собой симптомы из разных отделов головного и спинного мозга. Проявляется нарушениями движений, чувствительности, координации и оптическими нарушениями.

Остальные клинические формы рассеянного склероза редко встречаются по отдельности и обнаруживаются на фоне доминирующего синдрома. Церебральная и оптическая форма относится к подобным вариантам проявления болезни.

Современные подходы к диагностике РС

косоглазие при рассеянном склерозе как лечить

Для больных рассеянным склерозом в качестве метода диагностики используют МРТ спинного и головного мозга. При исследовании в режиме Т2 выявляется большое количество рассеянных бляшек демиелинизации, особенно около желудочков мозга. Чтобы обнаружить недавно образованную бляшку, следует применять контрастное вещество. Диагноз РС выставляется на основе выявления более 4 демиелинизирующих участков, размером свыше 3 мм, или 3 очагов, находящихся вблизи тел боковых желудочков, в стволе мозга, мозжечке или спинном мозге. В отличие от других современных методов обследования, МРТ при рассеянном склерозе позволяет увидеть мельчайшие мягкие структуры, и для заболеваний нервной системы является важным диагностическим исследованием

Методы лечения рассеянного склероза

В лечении рассеянного склероза существуют определённые трудности из-за влияния этиологических признаков заболевания. Соответственно, вопрос, как победить рассеянный склероз навсегда, остаётся открытым для науки. Когда учёные со всего мира смогут полностью избавить от него человечество — не известно.

Лечение рс основано на патогенетических механизмах вмешательства в структуру болезни. Учитывая, что аутоиммунные процессы являются основой заболевания, необходимо использовать препараты от рассеянного склероза , подавляющие агрессивную реакцию иммунитета на миелиновые волокна и меняющие течение заболевания.

Таким образом, лечение включает в себя следующие составляющие:

  • снятие обострений;
  • изменение течения заболевания при помощи ПИТРС (препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза);
  • изменение образа жизни (гимнастика, правильное питание, диета);
  • психологическая помощь.

Неврологические центры

«Пульс терапия» для больных с рассеянным склерозом

Гормоны являются препаратами выбора при заболеваниях с иммунным механизмом развития. Вылечиться таким способом проблемно, но можно существенно замедлить или даже остановить течение рассеянного склероза и восстановить потерянные функции. Назначение высоких доз гормонов из группы глюкокортикостероидов коротким курсом носит название «Пульс терапия».

Схема лечения: Метилпреднизолон в количестве 1-2 грамма назначают на 5-6 суток или преднизолон 1,5 мг на килограмм массы тела в день, в утреннее время в 1-2 приёма с 4 часовым интервалом, через день или ежедневно (на курс лечения 1000 мг). После десятидневной терапии максимальную дозу снижают на 5 мг каждые 2 дня. Общий курс лечения длится 6 недель.

При поражении зрительного нерва, препараты вводят в ретробульбарную жировую клетчатку, позади глаза. Под конец проводимой терапии назначаются уколы с аденокортикотропным гормоном.

Гемосорбцию и плазмаферез при рассеянном склерозе проводят в случае острого течения заболевания, угрожающего жизни человека.

Побочное действие гормональных лекарственных средств

Терапия гормональными препаратами и аутоиммунный характер рассеянного склероза наталкивает больных на вопрос, какой врач лечит рассеянный склероз. Врач невролог ведет больных рассеянным склерозом и назначает нужные дозы лекарственных средств. Самостоятельное назначение гормонов не безопасно для здоровья ввиду большого количества побочных эффектов зависимых от дозы.

Глюкокортикоиды задерживают в организме натрий и воду, что приводит к появлению отёков, потеря калия приводит к артериальной гипертензии, а утрата большого количество кальция провоцирует развитие остеопороза, повышается содержание глюкозы в крови, при длительном приёме лицо становится лунообразным, возникает ожирение по верхнему типу.

Снижение иммунитета, вызванное применением глюкокортикостероидов, приводит к активации патогенных микроорганизмов. Для борьбы с бактериальными инфекциями, проявившимися из-за побочного действия препаратов, назначаются курсы антибиотиков. Для борьбы с инфекциями мочевыделительных путей используют антимикробные средства из группы нитрофуранов. Для коррекции иммунологической активности организма в период лечения применяют противоаллергические препараты — димедрол, супрастин, лимфоцитарный глобулин.

Иммуномодулирующая терапия

Для борьбы с обострениями при ремиттирующей форме рс используются достижения ученых в иммуномодуляции. Средства, применяемые для мягкой и естественной активации иммунной системы, на 1/3 снижают вероятность рецидива рассеянного склероза.

Среди лекарств, применяемых для этой цели, выделяют бетаферон и ребиф. Препараты назначаются молодым пациентам с наличием менее 2 обострений за последние 2 года.

Применение цитостатиков

Альтернативой лечению иммуномодуляторами выступает применение цитостатиков. Иммуносупрессирующее средство метотрексат в дозе 7,5 мг 1 раз в неделю, азатиоприн по 2 мг/кг в день, оба лекарства принимаются внутрь.

Цитостатики не являются препаратами первой линии терапии, так как их побочное действие выражено сильнее, чем любого иммуномодулирующего средства. Применение препаратов угнетает кроветворную функцию костного мозга и вызывает метаболические расстройства.

Лечение тканевыми метаболитами

Лечение рассеянного склероза в России включает применение средств обеспечивающих улучшение тканевого метаболизма: аминокислоты (глутаминовая кислота, актовегин, кортексин), витамины группы В, ноотропы, препараты стимулирующие энергообмен (АТФ) и ко-карбоксилазу. Применение лекарств основано на их способности к защите клеток от гибельного воздействия внешней среды и собственного иммунитета, действие препаратов неспецифическое и является дополняющей терапией.

Симптоматическое и физиотерапевтическое лечение

Симптоматическое лечение для больных рассеянным склерозом избирается в соответствии с клиническими проявлениями:

  • При парезах центрального характера назначаются миорелаксанты, снижающие повышенный тонус мышц.
  • Физиотерапия при заболевании включает обменный плазмаферез, иглотерапию, стимуляцию мышечных биопотенциалов аппаратом «Миотон».
  • Точечный массаж при рассеянном склерозе показан при мышечных подёргиваниях и судорогах. Сочетание физиотерапии и массажа существенно облегчает передачу импульса по нервно-мышечным волокнам, благоприятно влияет на обмен веществ, уменьшает проявление симптомов связанных с рассеянным склерозом.

Профилактика обострений болезни

Вторичная профилактика рассеянного склероза используется для купирования обострений и предотвращения появления новых очагов демиелинизации. Больным необходимо избегать холодных и горячих раздражителей, контакта с инфекционными возбудителями, нужно ограничить физическую нагрузку.

Беременность и роды при РС провоцируют обострение патологии, проявляются новые очаги демиелинизации волокон, и появляется ограничение по применению препаратов. Реабилитация при рассеянном склерозе происходит в условиях полной неврологической разгрузки. Санатории для больных обеспечивают долгую ремиссию. Санаторно-курортное лечение — это хороший способ поддержки больных даже после тяжёлых проявлений заболевания.

Можно ли вылечить рассеянный склероз, остаётся открытой темой для медицины, и спонтанные случаи выздоровления являются единичными на сегодня. Но правильное лечение с использованием всех современных методов поможет прожить человеку долгую жизнь. Оставляйте ваши мнения в комментариях, принимайте участие в обсуждениях.

Рассеянный склероз: первые признаки

Рассеянный склероз – это хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы, которое чаще поражает молодых людей. Довольно распространено, и в последние годы наблюдается тенденция увеличения заболеваемости еще больше.

Оглавление:

  • Рассеянный склероз: первые признаки
  • Когда появляются первые симптомы?
  • Первые признаки рассеянного склероза
  • Поражение черепно-мозговых нервов
  • Мозжечковые расстройства
  • Нарушения чувствительности
  • Тазовые расстройства
  • Двигательные расстройства
  • Эмоциональные и умственные расстройства
  • Жалобы на все сразу
  • Всё о восстановлении зрения и заболеваниях глаз – офтальмологическое сообщество для пациентов и врачей
  • Симптомы и диагностика рассеянного склероза
  • Лечение рассеянного склероза
  • Нарушение зрения при рассеянном склерозе
  • Как происходит нарушение зрения при рассеянном склерозе
  • Неврит зрительного нерва
  • Нистагм
  • Диплопия
  • Как поправить зрение при рассеянном склерозе?
  • Офтальмологические проявления рассеянного склероза ♥
  • Патогенез и патоморфология рассеянного склероза
  • Нарушение зрите льных функций
  • Классификация и клиническая картина рассеянного склероза
  • Поражение отделов зрительного пути
  • Глазной вариант церебральной формы рассеянного склероза
  • Поражение хиазмы
  • Поражение глазодвигательного аппарата
  • Диагностика рассеянного склероза

Болезнь не всегда сразу проявляется выраженными симптомами, к тому же не имеет клинических специфических признаков, что очень затрудняет диагностику. Важно не пропустить начальные проявления рассеянного склероза, так как вовремя начатое лечение позволяет долгое время сохранять трудоспособность и предотвращает инвалидизацию. Давайте поговорим о первых признаках болезни.

Когда появляются первые симптомы?

Рассеянный склероз является аутоиммунным заболеванием. При этом состоянии организм «видит» некоторые собственные ткани, как чужеродные (в частности миелиновую оболочку, покрывающую большинство нервных волокон) и борется с ними с помощью антител. Антитела атакуют миелин и разрушают его, нервные волокна оказываются «оголенными». Это состояние клинически уже проявляется начальными симптомами. Какое-то время нервы еще могут выполнять свои функции, но со временем разрушаются и сами незащищенные волокна. Если разрушенную миелиновую оболочку еще можно «подремонтировать», то деструкция волокна необратима. Поэтому, пока миелин не полностью разрушен, и частичное восстановление происходит, клинические симптомы могут то появляться, то исчезать. Когда же процесс доходит до волокна, то симптомы уже никуда не пропадают, а остаются с больным навсегда.

То, что первые проявления рассеянного склероза могут исчезать, способствует поздней диагностике. Ведь когда что-то беспокоило, а потом прошло самостоятельно (как думает больной), нет смысла идти за медицинской помощью. В этом и заключается коварство этой болезни. Симптомы могут исчезнуть на какое-то время, но процесс разрушения нервных структур будет продолжаться (и в это время уже необходимо получать специфическое лечение). Считается, что на момент обращения больного с дебютом рассеянного склероза, аутоиммунный процесс уже существует в среднем около 5 лет. Просто человек не связывает предыдущие недомогания с жалобами на момент обращения, не видит связи между этими событиями. Иногда люди обращаются за медицинской помощью вовремя, но медицинский персонал может проигнорировать незначительные симптомы и даже не подумать о возможном рассеянном склерозе.

Поскольку атака на миелин и волокна ведется по всему организму, и нет никакой закономерности поражения нервных проводников в разных отделах центральной нервной системы, то разрушения оказываются рассеянными по локализации. На месте разрушенных структур образуются соединительнотканные рубцы. Отсюда и произошло название болезни: рассеянный означает место расположения, склероз – это рубец. Такое непредсказуемое расположение патологических изменений приводит к огромному разнообразию клинических симптомов, в том числе и самых первых, так как неизвестно, у какого больного какая часть нервной системы будет поражена первой. Это еще один аспект, затрудняющий диагностику ранних проявлений рассеянного склероза.

Первые признаки рассеянного склероза

Первые признаки означают, что больной еще не подозревает о возможном развитии у него рассеянного склероза. Давайте познакомимся поближе с теми симптомами и ситуациями, возникновение которых может быть «первым звоночком» рассеянного склероза. Их можно разделить на несколько групп, в зависимости от того, какая функциональная часть нервной системы поражена.

Поражение черепно-мозговых нервов

К одному из наиболее частых дебютов рассеянного склероза относится поражение зрительного нерва. Оно может иметь следующие проявления:

  • возникает внезапное нарушение зрения на один глаз (снижается острота зрения);
  • мутность, пелена перед глазом или черная точка, которые не проходят в результате моргания;
  • изменение полей зрения (пространство, видимое глазом при неподвижной голове и взгляде): сужение (взгляд как в трубу), выпадение наружных или внутренних половин полей зрения;
  • исчезновение цветного зрения или невосприятие какого-то одного цвета;
  • ощущение инородного тела в глазу;
  • расплывчатость контуров.

Чаще всего эти симптомы свидетельствуют о развитии ретробульбарного неврита. Нарушения зрения могут держаться более недели, а затем все постепенно проходит. Иногда восстановление неполное. Ретробульбарный неврит может сопровождаться болью в глазном яблоке, усиливающейся при движениях глаз. Боль может держаться несколько дней. Иногда боль предшествует снижению остроты зрения. При надавливании на глаза боль усиливается. Характерна повышенная чувствительность к яркому свету, потеря контрастности. Может быть ощущение мелькания предметов перед глазами. Поражение зрительного нерва может сопровождаться головной болью с одноименной стороны в лобно-теменной или лобно-затылочной области. Нарушается реакция зрачка на свет: она либо слишком вялая, либо даже парадоксальная (сужение). При осмотре глазного дна окулистом могут быть выявлены следующие изменения: отмечается отек диска зрительного нерва, границы его стерты, побледнение височных половин, сужение артерий. Ретробульбарный неврит может рецидивировать, и не один раз.

Ретробульбарный неврит может быть предвестником рассеянного склероза, а может быть и самостоятельным заболеванием, но его развитие всегда является показанием к проведению МРТ головного мозга для диагностики очагов демиелинизации (характерных для рассеянного склероза). Статистические данные свидетельствуют о том, что через 15 лет после развития ретробульбарного неврита у 60% людей, перенесших это заболевание, возникает рассеянный склероз.

Начальными признаками рассеянного склероза могут быть двоение в глазах, небольшое косоглазие, незначительный птоз (опущение века), недоведение глаз кнаружи при взгляде в сторону (возникают при поражении глазодвигательного и отводящего нервов). Все эти симптомы могут проходить самостоятельно, восприниматься больным как следствие усталости. Косоглазие может быть незаметным при взгляде прямо, а выявляться только при крайних отведениях глазных яблок. Для рассеянного склероза характерным является нарушение согласованного движения глаз: при взгляде вверх, в сторону. При этом по отдельности каждый глаз может выполнять движения во все стороны.

Из других поражений черепно-мозговых нервов, которые настораживают в отношении рассеянного склероза, можно отметить невралгию тройничного нерва и неврит лицевого нерва. При выявлении симптомов этих заболеваний больного следует подвергнуть тщательному неврологическому осмотру с целью поиска симптомов поражения других функциональных отделов нервной системы. Появление у человека невралгии тройничного нерва или неврита лицевого нерва отнюдь не свидетельствует о наличии рассеянного склероза. Просто возможен такой вариант дебюта заболевания.

Мозжечковые расстройства

Мозжечковые проявления также довольно часто становятся первыми при развитии рассеянного склероза. К ним относятся:

  • эпизодическое головокружение;
  • незначительная шаткость при ходьбе: иногда это описывается больными, как «просто повело в сторону». День-два и симптом проходит самостоятельно, человек связывает этот симптом с изменением погоды и метеолабильностью, перепадом артериального давления и т. д., хотя это может быть начальным признаком рассеянного склероза;
  • внезапные нарушения равновесия: при попытке выполнить сложные двигательные акты, которые ранее не представляли сложность (например, человек отлично ездил на велосипеде, а теперь не может; или неплохо катался на коньках, а теперь даже не может просто стоять в них на льду);
  • внезапное изменение почерка: он становится неровным, корявым. Особенно это заметно у людей с каллиграфическим почерком. Окружающие могут заметить, что «ты стал писать, как курица лапой». Обычно в этом не видят медицинской подноготной;
  • появление дрожания предметов, ощущение двоения перед глазами также может быть признаком поражения мозжечка и его связей, а не только черепно-мозговых нервов;
  • нистагм: неконтролируемое колебательное движение глазных яблок. Нистагм обычно незаметен окружающим и самому больному. Он выявляется при крайней степени отведения глаз в сторону, вверх.

Нарушения чувствительности

Очень частое начальное проявление рассеянного склероза. Особенно характерны парестезии – какие-либо неприятные ощущения, возникающие без внешнего воздействия. К ним относят: чувство ползания мурашек, жжение, зуд, стягивание кожи, онемение, покалывание, «ватные ноги» и т. д. Причем область ощущения может быть очень небольшой, например, кисть одной руки или большой палец стопы, щека, крылья носа. Человек вполне может связать их возникновение с конкретной ситуацией, например, «отсидел» ногу, «отлежал» руку. Поскольку в большинстве случаев подобные ощущения самостоятельно исчезают, то человек убеждается в своей правоте и совершенно не беспокоится. Даже когда с течением времени, возможно, будет выставлен диагноз рассеянного склероза, на вопрос: «А были ли у Вас ранее ощущения онемения, покалывания в конечностях и т. д.?», нередко отвечают: «Нет». Конечно, далеко не все случаи подобных ощущений нужно рассматривать, как начальное проявление рассеянного склероза. Причин для подобных нарушений великое множество. Но если они регулярно повторяются без видимых причин, на это следует обратить внимание и проконсультироваться у врача, чтобы не пропустить что-то важное.

Бывает так, что человек обращается с жалобой на то, что «перестал чувствовать землю под ногами», в прямом смысле этого выражения. Чтобы не оступиться или не споткнуться, он вынужден все время смотреть себе под ноги. Это ощущение может возникнуть в результате поражения волокон суставно-мышечной чувствительности, что часто бывает при рассеянном склерозе.

Еще одним ранним признаком начинающегося рассеянного склероза может быть снижение вибрационной чувствительности. Проверить ее можно с помощью специального прибора, камертона, при обычном неврологическом осмотре.

Иногда рассеянный склероз начинается с нарушений болевой или температурной чувствительности. Появляются беспричинные боли (в самых разных местах), возможно появление участков с отсутствием чувствительности, нарушение в распознавании холода и тепла. Даже впервые возникшую головную боль можно расценивать как признак возможного рассеянного склероза, хотя это бывает довольно редко.

Тазовые расстройства

Также могут быть начальным признаком рассеянного склероза. Настораживать должны учащенное мочеиспускание (его часто связывают с наличием урологической инфекции), задержки мочеипускания (требуется дополнительное усилие, чтобы осуществить акт), невозможность помочиться полностью (ощущение остаточной мочи, которую уже невозможно вытужить), императивные позывы к мочеиспусканию (внезапные, требовательные позывы, требующие немедленного удовлетворения). Как и другие начальные признаки рассеянного склероза, они могут внезапно появляться и также внезапно исчезать. Подобные ситуации требуют обязательного обследования, сколь деликатной ни казалась бы проблема.

К расстройствам тазовых функций относится и снижение потенции.

Двигательные расстройства

Очень частый начальный симптом рассеянного склероза. Спектр довольно обширен: неловкость движений (трудно застегнуть пуговицы, невозможно попасть в замок ключом с первого раза, компьютерной мышкой навести на значок на экране и т. д.), незначительная мышечная слабость (может остаться незаметной для больного, так как расценивается как проявление усталости, а после отдыха уже не отмечается), ощущение напряжения в мышцах. Различные бытовые «мелочи» могут быть первым признаком рассеянного склероза: из рук все валится, падает посуда (причем человек остается в недоумении, так как он старался удержать предмет, а руки «не слушались»).

Одним из наиболее характерных признаков считается снижение или утрата брюшных рефлексов (проверяются неврологом с помощью штрихового раздражении кожи живота). Все остальные рефлексы у человека могут быть в норме. Подобная диссоциация подозрительна в отношении рассеянного склероза. Также одним из первых признаков может быть общая гиперрефлексия, т. е. повышение всех сухожильных рефлексов (особенно с нижних конечностей), возникновение патологических стопных симптомов (Бабинского). Естественно, что эти нарушения может выявить только невропатолог.

Еще одним признаком, совмещающим в себе двигательные и чувствительные нарушения, являются ночные крампи. Это болезненные непроизвольные мышечные судороги, длящиеся несколько секунд или даже минут по ночам.

Из всего выше изложенного становится понятно, что все начальные проявления рассеянного склероза весьма неспецифичны. Многие симптомы могут быть признаком другого заболевания (например, повышение рефлексов при невротических состояниях или крампи при нарушении обмена кальция) или даже вариантом нормы (мышечная слабость после работы). Конечно, подобные трудности отнюдь не способствуют ранней диагностике рассеянного склероза. Оценивать все жалобы нужно очень внимательно, чтобы ничего не пропустить.

Эмоциональные и умственные расстройства

Эмоциональная лабильность, раздражительность, плохое настроение, трудности с запоминанием или воспроизведением информации, депрессия или, наоборот, эйфория, постоянная усталость, никоим образом не меняющаяся после отдыха, отсутствие желания что-либо делать могут быть первыми симптомами рассеянного склероза.

Чаще эти признаки бывают проявлением других заболеваний, и диагноз ни в коем случае не выставляется только по этим нарушениям, но все же в некоторых случаях они могут быть первыми симптомами рассеянного склероза.

Жалобы на все сразу

Иногда больной обращается к врачу с множеством жалоб, разбросанных во времени: позавчера у него двоилось в глазах, вчера немели руки, сегодня кружится голова, а месяц назад беспокоило частое мочеиспускание. Подобный перечень весьма подозрителен в отношении рассеянного склероза, хотя может быть и банальным совпадением ряда причин (двоилось, потому что накануне переборщил с алкоголем; немели руки, потому что спал неудобно; кружится голова, потому что понизилось артериальное давление; а частое мочеиспускание было связано с обострением урологической инфекции). Поэтому для адекватной оценки симптомов обязателен грамотный доктор.

Рассеянный склероз – это болезнь со множеством клинических «масок», столь разными могут быть ее первые симптомы. Будучи внимательным к своему здоровью, относясь с подозрением к каждому возникшему нарушению, человек должен придерживаться «золотой середины», чтобы не пропустить болезнь, но и не «придумать» ее себе. В случае с рассеянным склерозом это очень сложно даже практикующему врачу. «Лучше перебдеть, чем недобдеть,» — эта формулировка как нельзя более кстати применима к ранним проявлениям рассеянного склероза. Если Вас что-то беспокоит, лучше посетите грамотного специалиста, который сможет разобраться в Вашей ситуации, тем более, что при необходимости современная МРТ диагностика помогает подтвердить или опровергнуть диагноз рассеянного склероза.

Всё о восстановлении зрения и заболеваниях глаз – офтальмологическое сообщество для пациентов и врачей

Причин возникновения рассеянного склероза до сих пор неизвестны. Представляется, что определенную роль играют наследственные и экологические факторы, а также вирусы.

Симптомы и диагностика рассеянного склероза

Рассеянный склероз нередко протекает бессимптомно, а общие изменения в центральной нервной системе обнаруживают случайно во время магнитно-резонансной томографии.

Для подтверждения диагноза рассеянного склероза необходимо также выполнить исследование спинномозговой жидкости. В исследовании спинномозговой жидкости у больных отмечается повышенное количество белка и антител.

Чаще всего первые симптомы заболеваний глаз появляются в молодом возрасте. Процесс болезни обычно включает в себя различные места в центральной нервной системе. В начальный период симптомы могут внезапно почти полностью исчезать, но, к сожалению, с развитием болезни они приобретают хроническую форму. Усиливается спастичность, даже без наличия новых рецидивов болезни.

Существует несколько общих демиелинизирующих очагов, дающих наиболее распространенные симптомы, такие как:

Первые симптомы рассеянного склероза – ретробульбарное воспаление зрительного нерва и нарушение движений глазных яблок. Также характерно значительное ухудшение зрения, как правило, одностороннее, которое нарастает в течение нескольких дней. Это может сопровождаться болью в глазном яблоке и расстройствами зрения при движении глазами. В некоторых случаях, в течение 3-4 недель, может привести к отмиранию зрительного нерва. Но обычно через 1-2 недели происходит улучшение зрения или полное восстановление зрения.

Воспаление зрительного нерва является очень важным признаком, так как в течение последующих лет с момента его появления примерно у ⅓ пациентов развиваются другие симптомы рассеянного склероза. В этом месте следует подчеркнуть, что эта ситуация касается одностороннего воспаления зрительного нерва. В случае двухстороннего воспаления, у взрослых редко, а у детей никогда не проявляются симптомы рассеянного склероза.

Еще один важный признак – это расстройства движений глазных яблок. Данный симптом связан с нарушениями иннервации глазодвигательных мышц. Пациенты сообщают о двоении изображения, особенно при движении глазными яблоками, и нистагме. В начальной стадии болезни раздвоеное зрение, как правило, проходит, нистагм, как правило, остается как постоянный симптом.

Лечение рассеянного склероза

Лечение рассеянного склероза зависит от его клинического течения. В лечении рецидивов применяются глюкокортикоиды. В период между обострениями применяется лечение иммуносупрессивными препаратами.

Нарушение зрения при рассеянном склерозе

Как происходит нарушение зрения при рассеянном склерозе

Нарушение зрения при рассеянном склерозе — симптом, который может вызывать различные зрительные проблемы. Это может быть потеря остроты зрения, непроизвольные подрагивания глазом, а может быть двоением в глазах. Чаще всего нарушение зрения при рассеянном склерозе вызвано воспалительными процессами в одной из нервных систем. Для восстановления зрения и устранения возникших недугов применяется терапия для снятия обострений и устранения воспалений.

Неврит зрительного нерва

Часто, нарушение зрения при рассеянном склерозе вызвано невритом зрительного нерва, который наступает в результате воспаления зрительного нерва или даже его повреждения. Неврит зрительного нерва может привести к размытости зрения и появлению пелены перед глазами или даже слепоте на один глаз. Могут появляться слепые зоны или темные пятна в центре поля зрения.

Часто этот симптом без вникания в детали любят называть ретробульбарным невритом, однако его можно так назвать, только если пораженный отдел зрительного нерва находится за глазным яблоком. В независимости от расположения отдела – это неврит зрительного нерва.

Неврит зрительного нерва причина которого рассеянный склероз — почти всегда проходит. Иногда он даже проходит без прикладывания усилий. Исследования показали, что лечение метилпреднизолоном внутривенно (пульс терапия) и последующий курс стероидов перорального применения дают отличные результаты по восстановлению зрительного нерва.

Стоит иметь ввиду, что неврит может появиться при инфекциях, травме глаза и ряде воспалительных заболеваний.

Нистагм

Непроизвольное движение глаз по вертикали или горизонтали. Часто возникает как побочное действие некоторых медикаментов, таких как противоэпилептические, нейролептики и снотворные. Часто в результате движения глаз в сторону наступает краткосрочное ухудшение зрения. Эту проблему со зрением часто называют “прыгающее зрение”.

Диплопия

Не что иное как двоение. Возникает, когда пара мышц, которые контролируют особое движение глаз не полностью скоординированы из-за слабости в одной или обеих парах мышц. Когда изображения не должным образом сплавлены, человек воспринимает ложное двойное изображение. Двоение может усугубляться с общей усталостью или с усталостью непосредственно глаз (например, при или после длительного чтения книги или работы за компьютером); в этом случае помогает отдых.

Диплопия обычно проходит без медикаментозного лечения, но в некоторых случаях, краткий курс кортикостероидов может быть полезен. При возникновении такой проблемы за рулем или при выполнении других задач, где требуется точность зрения, можно прибегнуть к повязке на глаз. Только не стоит этим злоупотреблять. Ношение специальных линз так же не рекомендуется, потому что симптом приходящий и решение проблемы таким способом, мешает мозгу приспособиться к проблеме.

Перечисленные симптомы часто встречаются у людей с рассеянным склерозом, но редко приводят к полной слепоте.

Как поправить зрение при рассеянном склерозе?

Многие из описанных проблем со зрением носят непостоянный характер.

Например, нистагм часто появляется в период медикаментозного лечения или стресса.

Появившаяся диплопия (двоение) может свидетельствовать об обострении. После того как обострение будет снято, этот симптом должен пройти.

Сложнее проходит неврит зрительного нерва. Обычно зрение теряется при дебюте заболевания и частично восстанавливается после первого лечения, направленного на снятие обострения. В дальнейшем зрение будет оставаться примерно таким же. Оно может ухудшаться в моменты обострений и может стать хуже, чем было, поэтому очень важно своевременно обращаться к врачу за помощью и назначением лечения.

Офтальмологические проявления рассеянного склероза ♥

Рассеянный склероз — хроническое мультифокальное прогрессирующее заболевание, относящееся к группе демиелинизирующих процессов нервной системы, протекающее обычно с ремиссиями и обострениями.

Как нозологическая форма заболевание впервые описано французским невропатологом Шарко в 1886 г. Рассеянный склероз может поражать как головной, так и спинной мозг. Этиология его недостаточно выяснена. Возникновению заболевания способствуют вирусная инфекция, генетическая предрасположенность. У большинства больных рассеянный склероз развивается в возрасте от 16 до 40 лет, однако возможно и более раннее начало заболевания (10 лет).

У 5 % больных рассеянный склероз может развиваться уже в детском возрасте, причем у них в 30 % случаев заболевание начиналось как оптический неврит. Характерным проявлением рассеянного склероза у детей является поражение ствола головного мозга и зрительного нерва.

Патогенез и патоморфология рассеянного склероза

В патогенезе болезни имеют значение иммунопатологические реакции, что, вероятно, приводит к демиелинизации нервных волокон. В патогенезе рассеянного склероза имеет значение избирательная потеря основного белка миелина в очагах демиелинизации в связи с расщеплением его протеолитическими ферментами, имеющимися в цереброспинальной жидкости больных. При длительно текущем рассеянном склерозе в нервных волокнах (осевые цилиндры) появляются вначале признаки деструкции, а затем дегенерации и атрофии.

При электронной микроскопии в ранние сроки заболевания выявляются признаки деструкции миелина. Определяется нарушение периодичности липопротеиновых комплексов миелиновых оболочек, в них появляются щели и вакуоли. В олигодендроглиоцитах определяется распад эндоплазматической сети. В астроцитах появляются тонкие волокнистые структуры, которые располагаются среди неизмененных органелл клетки.

Это ведет к нарушению проведения нервного импульса вплоть до его блока. Увеличивается латентный период, снижается скорость проведения импульса, возрастает рефрактерный период, что вызывает нарушение проведения повторных раздражений.

На месте погибших нервных волокон развивается глиофиброз. Образуются так называемые бляшки, которые оказываются рассеянными по всей зоне головного и спинного мозга. Бляшки локализуются как в сером, так и в белом веществе, но в основном они поражают белое вещество головного и спинного мозга.

Бляшки рассеянного склероза — это очаги сочетания демиелинизации нервных волокон с реактивными изменениями других глиальных элементов поражения. Происходит пролиферация волокнистых астроцитов и микроглии. Бляшки часто имеют овальную, округлую или, реже, неправильную форму.

Микроскопические исследования показывают, что начальные явления формирования бляшки заключаются в незначительных структурных повреждениях миелина, гибели олигодендроглиоцитов и начинающейся пролиферации астроцитов. Затем наступает прогрессирующий распад миелиновых оболочек, усиливается пролиферация астроцитов и микроглии. В очаге поражения обнаруживаются воспалительная клеточная инфильтрация, макрофаги. На этой стадии осевые цилиндры нервных волокон сохранены. Затем, через несколько недель, формируется типичная бляшка. В ней выявляются гипертрофированные волокнистые астроциты, микроглиоциты, осевые цилиндры. При этом олигодендроциты исчезают.

Старая бляшка без признаков активности включает в себя осевые цилиндры, кровеносные сосуды и значительное количество глиальных волокон. Если заболевание длится уже долго, то в осевых цилиндрах появляются признаки дистрофии, деструкции и в последующем возникает типичная валлеровская дегенерация нервных волокон.

Нарушение зрите льных функций

Аксоны ганглиозных клеток сетчатки имеют значительную протяженность и оканчиваются синаптическими контактами с ганглиозными клетками наружного коленчатого тела. Длина аксона ганглиозной клетки сетчатки около 75 мм. Аксоны последовательно проходят в трех анатомических структурах: зрительном нерве, хиазме и зрительном тракте. При воспалительном процессе в пучках аксонов или нахождении бляшки рассеянного склероза в зоне прохождения этих аксонов вокруг аксона возникает воспалительный отек и нарушается целостность его миелиновой оболочки. Это приводит к нарушению прохождения нервного импульса (потенциала) по аксону, в результате чего нарушаются зрительные функции.

Для рассеянного склероза характерно интермиттирующее течение болезни — сочетание периодов обострения воспалительного процесса со стадиями ослабления воспаления (ремиссией). Быстрое снижение зрения при рассеянном склерозе в период обострения можно объяснить тем, что нарушение зрительных функций связано с преходящим отеком, нарушением миелинового покрытия аксона, а также угнетением функции окружающих аксон олигодендроцитов и астроцитов. Последующее улучшение зрительных функций связано со сравнительно быстрым рассасыванием отека и улучшением функциональных особенностей олигодендроцитов по выработке миелиновых композиций для восполнения образовавшихся дефектов миелинового покрытия аксона. Такое течение заболевания является характерным дифференциально-диагностическим признаком рассеянного склероза.

Молекулярный субстрат для ремиссий появляется за счет восстановления демиелинизированной оболочки аксона между перехватами Ранв ь е, которая приобретает большую плотность натриевых каналов. В связи с этим аксон продолжает проводить потенциал, несмотря на малое количество миелина в зоне поражения.

Применяя конфокальную микроскопию и реконструируя трехмерное компьютерное изображение, В. D. Тгарр и соавт. показали наличие повреждающих субстанций, воздействующих на аксоны и их миелиновую оболочку в мозгу больных рассеянным склерозом. При использовании антител к нефосфорилированным нервным волокнам (маркеры для участков нервной ткани с недостатком миелина) в стадии активного процесса при рассеянном склерозе было обнаружено обилие воспалительных клеток.

Для сохранения аксона и модуляции нейротрансмиттеров имеют значение ионные каналы и ионные обменники. Нарушение этого процесса лежит в основе повреждений аксона. Целостность и функция аксона после его повреждения могут быть сохранены посредством применения нейропротекторов, которые блокируют или модулируют ионные потоки.

В зоне поражения аксонов также определяются воспалительный отек, дегенерация и деструкция клеток нейроглии. В воспалительном инфильтрате определяются различные клеточные элементы: лимфоциты, нейтрофилы, макрофаги. В последующем эти клетки входят в состав бляшек рассеянного склероза. При непрогрессирующей форме рассеянного склероза характерно вялое течение воспалительного процесса в очаге поражения. В связи с этим, при неблагоприятном течении рассеянного склероза, выражающемся в длительном снижении зрительных функций, можно выделить 4 последовательные стадий разрушения аксонов, а именно: стадия дистрофии, стадия деструкции, стадия дегенерации на участке демиелинизации аксона. Последняя стадия — атрофия аксона, полностью прерывающая проведение нервного импульса от ганглиозной клетки сетчатки.

По всей длине аксона ганглиозной клетки сетчатки, на любом участке от решетчатой пластинки склеры до наружного коленчатого тела, нарушение трофики и целости миелиновой оболочки является началом патологического процесса в аксоне. В последующем этот процесс с миелиновой оболочки переходит на нервное волокно, что и приводит к нарушению зрительных функций.

В наружном коленчатом теле аксоны ганглиозных клеток сетчатки через синаптические связи передают нервный импульс (потенциал) ганглиозным клеткам наружного коленчатого тела. Аксоны ганглиозных клеток наружного коленчатого тела также имеют значительную длину, доходя до корковых структур затылочных отделов головного мозга. Они образуют зрительную лучистость Грациоле и оканчиваются синаптическими связями в корковых структурах зрительных областей головного мозга. При поражении рассеянным склерозом отдельных зон этого участка зрительного пути также возникают нарушение проведения нервного импульса и нарушение зрительных функций. При нахождении очага поражения в зрительном нерве снижаются зрительные функции только больного глаза. При поражении зрительного пути в хиазме, зрительном тракте, коленчатом теле и зрительной лучистости Грациоле страдают зрительные функции обоих глаз.

Классификация и клиническая картина рассеянного склероза

Классификация рассеянного склероза строится по топическому признаку и основывается на клинических данных. Выделяют три основные формы рассеянного склероза: церебральный, спинальный и цереброспинальный (Шмидт Е. В., 1980). Как правило, болезнь начинается среди полного здоровья, но нередко после гриппа, ангины и других лихорадочных заболеваний, которые провоцируют и ускоряют выявление этого заболевания. При выраженной клинической картине рассеянного склероза наиболее частые симптомы — парезы и параличи. Для мозжечковых расстройств характерны атаксия (что легко выявляется при пальценосовой и пяточноколенной пробах), шаткая с широко расставленными ногами походка. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены.

Триада Шарко (нистагм, скандированная речь, интенционное дрожание) и пентада Марбурга (к триаде прибавляется отсутствие брюшных рефлексов и побледнение височных половин зрительных нервов) встречаются не всегда, но все же достаточно часто. Больные отмечают чувство онемения, жжения, опоясывания и другие парестезии. Нередко нарушаются функции тазовых органов. Кровь у больных остается нормальной. Различной степени изменения цереброспинальной жидкости выявляются почти у 90 % больных рассеянным склерозом. В клинической картине наиболее характерна многоочаговость процесса с поражением чувствительных, двигательных и мозжечковых систем.

Из черепных нервов чаще всего страдают II пара (зрительный нерв), VI пара (отводящий нерв) и VII пара (лицевой нерв). Нередко первыми признаками рассеянного склероза бывают нарушение зрения в виде его резкого снижения, появление скотом в поле зрения с быстрым последующим улучшением зрительных функций (иногда через сутки).

Поражение отделов зрительного пути

Для рассеянного склероза характерна многоочаговость поражения центральной нервной системы. В большинстве случаев ошибочной диагностики этого заболевания обследуемые больные имели лишь один-единственный очаг поражения в головном или спинном мозге.

В клинической картине рассеянного склероза особого внимания заслуживает симптоматика, напоминающая ретробульбарный неврит, что длительное время может быть единственным проявлением заболевания.

Клинические наблюдения и данные статистики свидетельствуют о том, что оптический неврит часто является первым и единственным проявлением рассеянного склероза, он возникает у% больных. Клинические наблюдения за больными, перенесшими односторонний оптический неврит, выявили через 15 лет развитие достоверно подтвержденного рассеянного склероза у 60 % наблюдаемых больных.

В настоящее время установлено, что в основе данного заболевания находится ряд иммунопатологических реакций. Это приводит к разрушению миелиновой оболочки нервных волокон зрительного нерва в острой стадии процесса. В случаях хронического течения заболевания происходит формирование очагов склероза нервной ткани (появление так называемых бляшек). Эти процессы происходят в головном и спинном мозге, а также в зрительном нерве.

Частота первичного поражения зрительного нерва и своеобразие его клинических проявлений дают основание выделять глазной вариант церебральной формы рассеянного склероза. Главной особенностью оптического неврита при рассеянном склерозе является разрушение миелиновой оболочки нервных волокон зрительного нерва.

Функции миелиновых оболочек нервных волокон многообразны. Они передают нервные импульсы, обладают опорными, барьерными, трофическими функциями, а также участвуют в иммунологических реакциях. В состав миелина входят гликопротеиды, фосфолипиды, стероиды. Появление клинических симптомов болезни и соответствующих признаков свидетельствует о повреждении миелиновых оболочек и в последующем — нервных волокон, что выражается в нарушении проведения нервного импульса. Зрительные нервы являются особенно тропными к демие-линизирующим процессам. При рассеянном склерозе иногда наблюдается истончение зрительных нервов.

Глазной вариант церебральной формы рассеянного склероза

Поражение диска зрительного нерва (папиллит) при рассеянном склерозе не может иметь место, так как этому поражению подвергаются только нервные волокна, уже окутанные миелиновой оболочкой. Известно, что в норме миелиновой оболочкой начинают покрываться нервные волокна только в ретроламиллярном отделе зрительного нерва. Поэтому все уровни поражений зрительных нервов рассеянным склерозом следует трактовать как поражения за пределами глазного яблока — ретробульбарные невриты.

Проявление на диске зрительного нерва в виде частичной деколорации его височной половины является результатом простой нисходящей атрофии волокон папилломакулярного пучка зрительного нерва, следствием ретробульбарного неврита.

При рассеянном склерозе довольно часто поражаются черепные нервы, однако чаще всего и, как правило, в первую очередь поражаются зрительные нервы. Ранняя диагностика рассеянного склероза нередко представляет значительные трудности в связи с бедностью и иногда отсутствием неврологической симптоматики. Ретробульбарный неврит при этом служит одним из ранних симптомов рассеянного склероза. Быстро возникающий и проходящий односторонний ретробульбарный неврит, проявляющийся на одной, иногда и на другой стороне, является одним из первых признаков рассеянного склероза. Он бывает не только самым частым, но и самым ранним симптомом, предшествуя нередко задолго неврологическим проявлениям этого заболевания.

Определить по клинической картине причину возникновения и развития ретробульбарных невритов практически невозможно. Однако некоторые виды ретробульбарных невритов имеют свои особенности в клинической картине заболевания (туберкулезные, сифилитические, лепрозные и др.).

Свои особенности проявления и течения имеет и ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе:

  • внезапное резкое снижение остроты зрения и быстрое его восстановление в течение краткого периода времени;
  • наиболее часто отмечается появление центральных и парацентральных скотом, а также центральных скотом в сочетании с некоторым ограничением границ периферического поля зрения
  • выпадения в поле зрения нестойки в динамике, они могут претерпевать значительные изменения;
  • в нарушения цветового зрения носят преходящий характер с преимущественным снижением хроматической чувствительности на все цвета;
  • отмечается преимущественное поражение зрительного нерва одного глаза;
  • несоответствие между характером зрительных функций и состоянием офтальмоскопической картины диска зрительного нерва;
  • изменение глазного дна и диска зрительного нерва не носит каких-либо особенностей, характерных только для рассеянного склероза;
  • характерно ремиттирующее течение ретробульбарного неврита, сопровождающееся периодами обострений от одного до нескольких с периодами улучшений;
  • при проявляющемся признаке нисходящей атрофии зрительного нерва чаще вначале отмечается побледнение его височной половины (поражение папилломакулярного пучка);
  • диагностическое значение в начальной стадии ретробульбарного неврита при рассеянном склерозе имеют изменения электрофизиологических показателей органа зрения. Отмечаются снижение амплитуды ЗВП и удлинение времени проведения нервного импульса по зрительному пути, а также повышение порога электрической чувствительности и снижение лабильности зрительного нерва.

При рассеянном склерозе может наблюдаться патологическая реакция зрачков на свет, выражающаяся в том, что в пораженном глазу содружественная реакция зрачка на свет выражена сильнее, чем прямая. Могут наблюдаться также приступы ритмичных сужений и расширений зрачка, продолжающиеся несколько секунд (гиппус).

Значительную роль при лечении ретробульбарного неврита при рассеянном склерозе играют глюкокортикоиды. Предпочтение отдается метилпреднизолону (метипред, урбазон, медрол). Они особенно показаны в острой стадии и в период обострения болезни.

Метилпреднизолон вводят внутривенно капельным способом взрослым помг и более ежедневно в течение 3-7 дней. Затем переходят на прием метилпреднизолона внутрь, начиная смг в сутки в течение 7 дней с постепенным снижением дозы на 4 мг каждые 4 сут в течение месяца с последующей отменой препарата. При остром развитии процесса ретробульбарно вводится 0,4 % дексаметазона по 1 мл один раз в день. Лечение проводят 7-10 дней подряд. Очень эффективно применение ретробульбарно 1 мл дипроспана один раз в 5-7 дней, два введения в течение 2 нед.

Применяется дицинон ретробульбарно по 0,5 мл в течение 5 дней, затем вводится внутримышечно или внутрь в таблетках. Лечение дециноном продолжаетсядней. Назначаются препараты антиоксидантного профиля — эмоксипин, эссенциале, витамин Е.

Показано дегидратационное лечение — этакриновая кислота, лазикс, диакарб. Применяют внутрь нестероидные противовоспалительные препараты — индометацин, метиндол. Для улучшения микроциркуляции в зоне воспаления применяют даларгин внутримышечно по 1 мг ежедневно в течение 30 дней. После стихания острых воспалительных явлений в зрительном нерве показано применение церебролизина, ноотропила, энцефабола, кавинтона, компламина, стугерона. В дальнейшем показано применение модифицирующих (превентивных) средств, таких как бетаферон. Лечение проводится офтальмологом совместно с невропатологом.

Поражение хиазмы

При рассеянном склерозе в хиазме отмечаются патоморфологические изменения, аналогичные изменениям, происходящим в зрительном нерве. В зависимости от локализации бляшки в хиазме наступают соответствующие нарушения зрения. Однако изменения диска зрительного нерва, определяемые офтальмоскопически, развиваются неодновременно с появлением зрительных расстройств, так как на распространение нисходящего атрофического процесса от хиазмы до глазного дна требуется от нескольких недель до нескольких месяцев.

Поэтому в клинике иногда встречаются больные, у которых при изменении поля зрения и снижении остроты зрения глазное дно в начале заболевания остается нормальным. С развитием патологического процесса в дальнейшем начинает определяться побледнение височной половины диска зрительного нерва. Одновременно возможно развитие общих нарушений нервной системы. Медленно и постепенно побледнение диска с височной стороны распространяется на весь диск. Застойные диски у больных с рассеянным склерозом при поражениях хиазмы почти не встречаются.

Поражение глазодвигательного аппарата

Для рассеянного склероза характерным является синдром межъядерной офтальмоплегии. Этот синдром связан с очагами демиелинизации в системе заднего продольного пучка. При поражении ствола мозга чаще всего наблюдаются глазодвигательные нарушения: расстройство координированных движений глазных яблок, появление вертикального или горизонтального косоглазия, недоведение глаз кнаружи и кнутри. Появление спонтанного нистагма является одним из основных признаков рассеянного склероза; при этом нистагм, как правило, бывает двусторонним. По своему характеру нистагм является клоническим, иногда с нарушением ритма. Маятникообразный спонтанный нистагм при рассеянном склерозе скорее всего не проявление вестибулярной патологии, а следствие нарушения тонуса наружных мышц глазного яблока и поражения мозжечково-рубральных систем.

У больных рассеянным склерозом выявляются нарушения оптокинетического нистагма, отмечаются нарушения ритма и извращения его плоскости вплоть до полного выпадения. Чаще нистагм нарушается в вертикальной плоскости, что подтверждает представление о раздельных путях возникновения вестибулярного и оптокинетического нистагма (горизонтального и вертикального) при сохранении калорического нистагма. Ранним симптомом рассеянного склероза может быть позиционный нистагм центрального типа, связанный с развитием очагов демиелинизации.

При поражении ствола мозга чаще всего наблюдаются глазодвигательные нарушения:

  • расстройства координированных движений глазных яблок,
  • появление вертикального или горизонтального косоглазия,
  • недоведение глаз кнаружи и кнутри
  • нистагм различного характера (горизонтальный, вертикальный, односторонний, асимметричный с наличием ротационного компонента)
  • иногда отмечаются нарушения зрачковых реакций — вялость зрачковой реакции, расширение зрачка на свет при его прямом длительном освещении (парадоксальная реакция).
  • гиппус

Наряду с поражением зрительного нерва часто поражаются и другие черепные нервы: глазодвигательный, отводящий, тройничный и лицевой. К глазным симптомам, встречающимся при рассеянном склерозе, относятся симптомы ретробульбарного поражения зрительного нерва, поражение глазодвигательного аппарата, нистагм, зрачковые расстройства. Характер изменения поля зрения и другие симптомы находятся в прямой зависимости от локализации склеротической бляшки в структурах мозга, в частности в структурах зрительного пути.

Диагностика рассеянного склероза

При современном уровне медицинских и научных знаний ни один из инструментальных или лабораторных методов исследования не дает возможности с абсолютной достоверностью подтвердить или отвергнуть диагноз рассеянного склероза в начальных стадиях болезни.

Согласно данным Международного совета экспертов по рассеянному склерозу, не существует тестов, позволяющих на основании результатов исследования крови поставить диагноз рассеянного склероза.

Поэтому диагностика основывается в основном на выявлении двух клинических особенностей заболевания — волнообразном течении болезненного процесса (чередование обострений и ремиссий) и на многоочаговости поражения белого вещества центральной нервной системы.

Лабораторными исследованиями при рассеянном склерозе у 90 % больных можно выявить характерные изменения спинномозговой жидкости.

При рассеянном склерозе в цереброспинальной жидкости более чем у 50 % пациентов определяется повышенное содержание клеток крови — лимфоцитов и моноцитов. В спинномозговой жидкости обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз, повышение уровня гамма-глобулина, олигоклональные антитела. Изменяется белковый состав цереброспинальной жидкости. В ней определяется увеличение содержания гамма-глобулинов, что имеет место у 85 % больных. Нередко определяется корреляция между повышением содержания гамма-глобулинов в цереброспинальной жидкости и характерной для рассеянного склероза реакцией Ланге. В диагностике заболевания применяют также специальные иммунологические исследования спинномозговой жидкости. В ней изменяется соотношение Т-лимфоцитов и В-лим-фоцитов. Число Т-лимфоцитов снижается, а число В-лимфоцитов остается без изменения.

При рассеянном склерозе широкое применение нашли методы компьютерной томографии и магнитно-ядерной томографии (МРТ). При компьютерной томографии изображение получают только в аксиальной плоскости, при этом из-за лучевой нагрузки приходится ограничивать объем и частоту проводимых исследований. При MPT-исследовании имеется возможность проведения широкой вариабельности плоскостей изображения и одномоментное получение трехмерного изображения различных очагов поражения. Отсутствие лучевой нагрузки дает возможность многократного проведения исследования.

Информативность метода магнитно-резонансной томографии (МРТ) уже в начале развития рассеянного склероза достигает%. При помощи этого метода удается выявить в веществе головного мозга даже самые маленькие участки патологически измененной ткани в объеме всего 2-3 мм 3 .

Метод контрастного усиления повышает диагностические возможности МРТ. Введение в вену непосредственно перед процедурой МРТ специальных контрастирующих препаратов гадолиния дает возможность определить как свежие бляшки, так и активность старых бляшек. В этих случаях в местах нахождения бляшек контрастное вещество просачивается через сосудистые стенки и дает резкое усиление сигнала. Повторные MPT-исследования позволяют проследить за динамикой патологического процесса.

С помощью МРТ установлено, что при рассеянном склерозе нарушается функция гематоэнцефалического барьера, в острой стадии заболевания вокруг патологического очага появляется зона отека. Отек постепенно уменьшается и даже исчезает по мере улучшения в течении болезни, особенно это заметно на фоне лечения кортикостероидами. Методом МРТ нередко определяется выраженное истончение зрительных нервов, уменьшение их поперечных размеров.

Исследование орбитального отдела зрительного нерва при рассеянном склерозе нередко показывает усиление сигнала МРТ. У части больных при этом обнаруживается усиление сигнала от клинически здорового второго глаза и расширение субарахноидального пространства его дистального отдела зрительного нерва. Почти у 70 % больных с оптическим невритом на почве рассеянного склероза обнаруживаются ретрохиазмальные поражения различной степени выраженности в наружных коленчатых телах, зонах зрительной лучистости Грациоле и около зрительных корковых центров затылочных долей мозга.

В ряде случаев клиническая ремиссия при рассеянном склерозе не означает ремиссию заболевания. Поэтому для того, чтобы оценить достоверную истинную активность болезни, следует не менее одного раза в год осуществлять МРТ-исследование головного мозга. Ежегодные исследования позволяют выявлять новые очаги заболевания и определять активность (или неактивность) старых очагов поражения. Поэтому весьма желательно проводить данные исследования на одних и тех же аппаратах, что дает возможность получить идентичные срезы для сравнения.

В диагностике глазного варианта церебральной формы рассеянного склероза важную роль играет современный высокоточный метод определения толщины слоя нервных волокон сетчатки на глазном дне. Это проводится с помощью двух современных методов: оптической когерентной томографии и сканирующей лазерной поляриметрии.

Для своевременной диагностики поражения зрительного пути при рассеянном склерозе и при атипичном его течении имеют большое значение функциональные методы исследования: статическая периметрия, хронопериметрия, цветовая кампиметрия, визоконтрастометрия, запись зрительных вызванных потенциалов, исследование электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва.

Изменения пространственной контрастной чувствительности (ПКЧ) на ахроматический и хроматический стимулы при остром оптическом неврите выявляются в 100 % случаев. Их снижение связано с патологией как зрительного нерва, так и центральных отделов зрительного анализатора.

У больных PC в стадии ремиссии после острого оптического неврита снижение ахроматической и хроматической ПКЧ в диапазоне средних и высоких ПЧ отмечается на фоне высокой остроты зрения, при этом нарушения ПКЧ предшествуют изменениям в полях зрения. У больных с острым оптическим невритом при низкой остроте зрения больного глаза стереозрение обычно резко нарушено или отсутствует.

У больных PC в стадии ремиссии после оптического неврита отмечается наличие скотом в поле зрения, снижение показателей пространственной контрастной чувствительности на все цвета и на всех частотах. В области низких пространственных частот отмечается увеличение порогов стереоскопического зрения в 3-6 раз, а в области высоких пространственных частот стереозрение отсутствует.

Исследование зрительных вызванных потенциалов является ценным диагностическим тестом при обследовании больных рассеянным склерозом. Изменение ЗВП является характерным признаком нарушения проведения импульсов по волокнам зрительного пути, в том числе при их демиелинизирующем поражении на любом участке, от зрительного нерва до зрительной коры. Верификация поражения зрительного пути особенно важна при отсутствии у пациента изменений глазного дна и признаков демиелинизации белого вещества мозга при магнитно-резонансной томографии.

При оптическом неврите характерным, но неспецифичным изменением является увеличение латентного периода основного позитивного компонента С100 ЗВП на реверсивный шахматный паттерн. Чувствительность исследования ЗВП повышается в том случае, когда контрастность стимулирующего паттерна уменьшают, а также при учете межокулярного различия латентности компонента С100 в случае одностороннего поражения, вместо констатации только абсолютного увеличения латентности этого компонента. В остром периоде оптического неврита, при значительной потере зрения, ЗВП могут не регистрироваться или латентность С100 ЗВП на реверсивный паттерн может превышать нормальные показатели на%. При оптическом неврите на фоне рассеянного склероза увеличение латентности более выражено, чем при идиопатическом неврите. Кроме увеличения латентности также возможно уменьшение амплитуды компонента С100 и изменение его конфигурации, которая может приобретать W-образную форму. Все указанные изменения ЗВП отражают дисфункцию волокон аксиального пучка зрительного нерва. Причиной увеличения латентности компонентов ЗВП при оптическом неврите является снижение скорости проведения импульсов по волокнам зрительного нерва вследствие их демиелинизации. Уменьшение амплитуды ЗВП связывают с блокадой проведения импульсов, вероятно вследствие повреждения осевых цилиндров аксонов.

В остром периоде оптического неврита увеличение латентности Р100 для пораженного глаза, по данным разных авторов, наблюдалось у% больных с оптическим невритом и часто сохранялось даже после нормализации остроты зрения. У небольшой части пациентов (5-10 % случаев) с клинической картиной оптического неврита ЗВП остаются нормальными. Вероятно, в этих случаях значительная часть волокон аксиального пучка зрительного нерва (около 50 %) остаются неповрежденными.

Ретрохиазмальные очаги демиелинизации при рассеянном склерозе, выявляемые с помощью магнитно-резонансной и компьютерной томографии, чаще локализуются в заднем отделе зрительной лучистости, реже в зрительном тракте и латеральном коленчатом теле, иногда встречаются в области внутренней капсулы.

При обострении оптического неврита на фоне рассеянного склероза отмечается увеличение латентности и уменьшение амплитуды Р100. При картировании вызванная активность мозга заметно снижена — в теменно-затылочной области регистрируются низкоамплитудные позитивные или изоэлектрические зоны. Отмечены не характерные для контрольной группы позитивные зоны в височных, теменных или лобных областях. Вероятно, появление зон электрической активности в областях мозга, не участвующих в генерации компонента Р100 в норме, может объясняться реакцией неспецифических нейронов в области очагов демиелинизации.

Диагностика и дифференциальная диагностика при рассеянном склерозе имеют свои основные особенности, которые необходимо учитывать:

  • наличие характерных симптомов, подтверждающих наличие рассеянного склероза на основании детального и комплексного неврологического и нейро-офтальмологического обследования больных;
  • выявление типичных изменений на МРТ головного мозга в виде не одиночного, а множественных очагов поражения мозговой ткани;
  • наличие в составе цереброспинальной жидкости изменений, характерных для рассеянного склероза.

Дифференциальный диагноз при рассеянном склерозе проводят со следующими заболеваниями:

  • метаболические нарушения,
  • аутоиммунные болезни,
  • инфекционные заболевания центральной нервной системы,
  • сосудистые заболевания центральной нервной системы,
  • генетически обусловленные синдромы,
  • психические болезни,
  • опухоли центральной нервной системы.

При рассеянном склерозе нередко наблюдается выраженное побледнение диска зрительного нерва в сочетании с хорошими зрительными функциями. Гибелью миелиновых влагалищ можно объяснить интенсивное побледнение диска, а сохранностью осевых цилиндров — хорошее зрение.

При глазном варианте рассеянного склероза выявляются побледнение височных половин дисков зрительных нервов, нередко появляется афферентный зрачковый рефлекс (на стороне пораженного зрительного нерва происходит патологическая реакция зрачка на прямое освещение глаза). Отмечается одностороннее понижение зрения, появление относительных скотом в поле зрения с возможным последующим восстановлением зрения. Возникают симптомы межъядерной офтальмоплегии.

При расположении бляшек в различных участках зрительного пути отмечаются разнообразные варианты появления скотом в поле зрения и понижение остроты зрения. При расположении бляшек ниже коленчатого тела с течением времени всегда проявляется атрофия зрительного нерва, при расположении бляшек выше коленчатого тела зрительный нерв всегда остается нормальным. При ретробуль-барном неврите зрительного нерва сроки появления побледнения височной половины диска зрительного нерва зависят от уровня его поражения. Чем дальше от диска находится поражение, тем медленнее определяется его побледнение, и наоборот.

Атрофия зрительных нервов при рассеянном склерозе является первичной нисходящей атрофией. При этом очаги демиелинизирующего поражения могут находиться на любом уровне зрительного нерва — от его ретроламеллярной зоны до наружного коленчатого тела.

Диплопия

Диплопия представляет собой расстройство зрения, при котором в результате отклонения зрительной оси одного из глазных яблок в конечном пункте зрительного анализатора, в коре затылочной доли головного мозга, формируется удвоенное изображение.

На самом деле диплопия возникает в том случае, когда фокус изображения рассматриваемого предмета оказывается не на центральной ямке сетчатки пораженного глаза, а на любом другом ее участке.

Классификация

В зависимости от того, вызывается ли это нарушение поражением только одного глазного яблока или становится расстройством зрения двумя глазами, различают:

  •  монокулярную диплопию – редкий вариант расстройства, развивающийся на фоне травмы глаза с отрывом радужки, образованием двух ложных зрачков или подвывихом хрусталика. При такой диплопии даже при закрывании непораженного глаза двоение предметов не исчезает
  •  бинокулярную диплопию – частый вариант расстройства, возникающий на фоне поражения глазодвигательных мышц, патологии тканей, окружающих глаз (гематомы, нагноения ретробульбарной клетчатки), заболеваний нервной системы

В этом случае диплопия исчезает, как только один глаз будет включен из акта зрения (закрыт рукой или зажмурен)

Причины возникновения

Все состояния, которые могут потенциально приводить к развитию диплопии, специалисты-офтальмологи и невропатологи разделяют на:

  •  нарушения, возникающие в работе центрального звена зрительного анализатора – патологические процессы, затрагивающие кору головного мозга и проводящие пути зрительного нерва
  •  нарушения тонуса мышц, обеспечивающих содружественную работу глазных яблок – эти состояния могут приводить к смещению одного глаза в сторону от центральной оси или к изменению его подвижности
  •  патологические процессы, возникающие в глазнице – они приводят к изменению нормального положения глазного яблока
  •  травмы глаза.

Среди всех этих причин чаще всего диплопию провоцируют нейрогенные и мышечные заболевания, приводящие к развитию пареза или паралича глазодвигательных нервов – в этом случае нарушается содружественное и согласованное движение глаз.

К таким болезням относятся глазная миастения (выраженная мышечная слабость) или рассеянный склероз (патология, при которой разрушение нормального строение нервного волокна нарушает нормальную передачу нервного импульса по волокнам нервов).

А вы знаете при каких условиях может развиться светобоязнь глаз и какие существуют эффективные способы лечения этого заболевания.

Виды, симптомы и методы лечения спазма аккомодации, можно узнать из этой публикации.

Значительно реже диплопия может развиваться на фоне:

  •  травм лицевого черепа, которые сопровождаются переломом нижней стенки глазницы и сопутствующим ущемлением глазодвигательных мышц
  •  опухолевых процессов, локализованных в области лицевого черепа и сопровождающихся прорастанием стенок глазницы, ограничением подвижности, а затем и полной фиксацией глаза на стороне поражения
  •  травм головы, осложненных повреждением глазодвигательного нерва
  •  нарушения строения и патологии сосудов (аневризм внутренней сонной артерии), приводящих к ущемлению глазодвигательного нерва
  •  заболеваний мягких тканей глазницы – гематом, нагноений

Кроме того, необходимо помнить, что появление признаков диплопии может свидетельствовать о поражении структур ствола головного мозга – отделов, в которых располагаются ядра черепно-мозговых нервов, отвечающих за движения глаз.

В этом случае необходимо проведение комплексного обследования, которое позволит подтвердить или опровергнуть наличие у пациента инфекций, поражающих ЦНС (краснуха, паротит, дифтерия, столбняк, ботулизм), опухолей ствола мозга, различных интоксикаций (в том числе лекарственной и алкогольной).

Возможно развитие диплопии (двоения зрения) на фоне тяжелого течения эндокринных заболеваний – тиреотоксикоза и сахарного диабета.

Преходящая диплопия может быть одним из симптомов истерии, истерического психоза и других психических заболеваний.

Симптомы заболевания

Самыми частыми жалобами, которые и заставляют пациента обратиться за квалифицированной медицинской помощью, становятся:

  •  двоение в глазах – стойкое, не проходящее в течение значительного периода времени
  •  развитие выраженного и продолжительного головокружения
  •  нарушение нормальной ориентации в пространстве, вследствие невозможности оценить правильно расположение предметов

В зависимости от того, как именно нарушается бинокулярное зрение, врач может сделать предположение о том, какая именно из групп глазодвигательных мышц поражается у больного:

  •  при поражении прямых мышц предметы располагаются параллельно
  •  при поражении косых мышц предметы располагаются друг над другом

В процессе осмотра больного всегда обнаруживается отклонение глаза в сторону здоровых, нормально функционирующих мышц (в сторону от пораженной). Также обнаруживается выраженное ограничение или полное отсутствие движения глазного яблока в сторону повреждения, а также вынужденное положение головы или ее поворот в сторону поражения, помогающие избавиться от двоения или уменьшить его.

Заболевания, при которых возможно поражение ЦНС, также могут сопровождаться диплопией, но в этом случае нарушения бинокулярного зрения четко вписывается в клиническую картину заболевания – при ботулизме этот симптом возникает одним из первых проявлений инфекции, тогда как у пациентов, страдающих краснухой, дифтерией и паротитом – только при тяжелом течении и в разгар болезни.

Все про лечение кератоконуса и осложнениях возникающих при этом заболевании.

Что является нормой глазного давления и какие последствия может вызвать его повышение, узнаете из этой статьи:

Лечение диплопии

Современные возможности лечения диплопии зависят от своевременного распознавания этого состояния и эффективной терапии заболеваний, симптомом которых она стала.

При выявлении инфекций центральной нервной системы (ботулизм, столбняк, дифтерия, менингит) развитие диплопии является тревожным признаком и пациент должен быть немедленного госпитализирован в инфекционное отделение для уточнения диагноза и назначения необходимого лечения.

При травмах головы (непосредственно лицевого черепа) больной нуждается в госпитализации в отделение челюстно-лицевой хирургии или нейрохирургии многопрофильного стационара, тогда как при подозрении на перелом основания черепа – в травматологическое или нейрохирургическое отделение.

В тех случаях, когда диплопия развивается после травмы глаз или при точном диагнозе поражения глазодвигательных мышц, вопрос о месте и возможностях лечения должен решать окулист или невропатолог – могут потребоваться госпитализация в офтальмологическое или неврологическое отделение, или амбулаторное лечение у врачей указанных специальностей.

Каждому человеку, у которого возникла диплопия, и его близким нужно помнить о том, что этот, казалось бы, неопасный симптом может быть первым признаком тяжелого заболевания или травмы организма.

Поэтому пациенту необходима немедленная консультация квалифицированного врача и проведение комплекса дополнительных исследований, которые помогут уточнить характер диплопии и причин ее развития – только после этого возможно назначение лечения.

Ретробульбарный неврит зрительного нерва: особенности проявления и терапии патологии

Воспаление зрительного нерва, развивающееся за пределами глазного яблока, в офтальмологии получило название ретробульбарного неврита (НЗН).

Этот процесс может проявляться на наружных нервных волокнах, в середине нерва или во всей его толще, но вне зависимости от его типа, изначально зрительный нерв не изменяется. Если в этот период не выявить прогрессирующую патологию, в течение нескольких недель ЗН будет полностью или частично атрофирован.

Симптомы

Симптоматика НЗН различается в зависимости от того, где развивается воспаление.

  1. Аксиальный неврит характеризуется воспалением аксонов, проходящих в его структуре. Вызывает ухудшение зрения, и образование уплотнений в центральной части зрительной области.
  2. Периферический – затрагивает оболочки и глубинные слои ствола ЗН. В большинстве случаев центральные зрительные функции у больного сохраняются, но ввиду того, что данный тип ретробульбарного неврита вызывает скопление жидкости под оболочками нерва, происходит сужение зрительного поля.
  3. Трансверсальный – считается самой тяжёлой формой НЗН, которая может привести к слепоте. При данном типе патологии повреждаются все ткани ЗН.

Худший исход — полная потеря зрения

Учитывая, что первые признаки ухудшения зрения при ретробульбарном НЗН проявляются примерно через 1 месяц с момента заболевания, его первыми признаками могут считаться:

  • Мигрень;
  • болезненные ощущения при движении глазных яблок (наблюдаются в самом начале воспалительного процесса);
  • вспышки света перед глазами;
  • нарушение цветовосприятия.

При проявлении вспышек в глазах, болях при движении глазного яблока и нарушении цветовосприятия необходима консультация офтальмолога.

Дорогой и эффективный препарат для увлажнения и защиты роговицы — глазные капли Рестасис.

Анатомия заболевания

Опасна ли папиллома на веке глаза рассказано тут.

Причины

Подобное состояние могут спровоцировать следующие факторы:

  • воспаления головного мозга;
  • заболевания инфекционной природы (грипп, болезнь Лайма, туберкулёз, сифилис и пр.);
  • заболевания эндокринной системы (сахарный диабет);
  • болезни крови;
  • химиотерапия;
  • отравления алкогольными и наркотическими веществами;
  • травмы глаза;
  • воспаления во внутренних оболочках глазного яблока;
  • рассеянный склероз, вызывающий разрушения миелиновых оболочек нейронов нервной системы.

При сахарном диабете ретробульбарный неврит практически не встречается у больных женского пола. Патология чаще поражает оба глаза, протекает медленно и имеет хроническую форму.

Острая форма ретробульбарного НЗН встречается в основном у людей молодого возраста, и характеризуется стремительным снижением зрительной функции: в течение 1-3 суток больной может утратить способность к восприятию света (как яркого, так и приглушённого).

Воспаление редко затрагивает сразу оба глаза. Обычно такой процесс наблюдается на одном органе зрения.

Измерение толщины роговицы — пахиметрия глаза.

Химиотерпаия — серьезный провоцирующий фактор

Опасный симптом, требующий незамедлительного обращения к врачу, — пелена перед глазами.

Лечение

Любые лечебные манипуляции проводятся строго в стационаре. До тех пор, пока не установлена этиология воспалительного процесса, проводится терапия, подавляющая развитие воспалительного процесса, а также иммунокоррекция. В течение первых дней лечения (максимум – одной недели), больной должен принимать:

  • антибиотики (не применяются, если заболевания вызвано алкогольной интоксикацией);
  • сульфаниламиды;
  • сосудорасширяющие препараты;
  • спазмолитики;
  • антибактериальные препараты.

Большинство манипуляций проводятся внутримышечно.

Сасудорасширяющий препарат

Хороший эффект дают:

  • кортикостероиды;
  • пероральные гормональные препараты;
  • противотоксическая терапия;
  • витамины группы В;
  • глюкоза (внутривенно).

Дозировку устанавливает врач.

Редко проводится операция – декомпрессия оболочки ЗН.

При выборе лечения отталкиваются от первопричины воспаления. Если таковой стала интоксикация алкоголем или никотином, строго противопоказаны препараты, оказывающие ототоксическое действие, так как на нервные волокна они воздействуют токсически.

Что делать в ожидании скорой помощи при повреждении органов зрения — первая помощь при травме глаза.

Неврит

Опасное дегенеративное заболевание сетчатки — ретиношизис.

Профилактика и прогноз

Патология не является необратимой, и при своевременном диагностировании и лечении не угрожает потерей зрения или снижением его остроты. В большинстве случаев зрение больных полностью восстанавливались в течение 12 месяцев с момента возникновения симптомов и начала терапии.

Однако прогноз не такой благоприятный, если болезнь стала следствием нейромиелита, в таких случаях также вероятны рецидивы и обострения ретробульбарного НЗН. В свою очередь, повышается риск развития рассеянного склероза в пожилом возрасте у больных женского пола (в 70-75%% случаев).

Молодым мамам важно быть на чеку — подробный перечень причин почему у ребенка гноятся глаза.

Гиповитаминоз витаминов группы В может спровоцировать болезнь

В каких ситуациях оправдано назначение глазных капель Софрадекс узнайте тут.

Избежать развития воспалительного процесса можно, выполняя рекомендации по профилактике:

  • не допускать травм глаза;
  • укреплять иммунитет;
  • соблюдать правила личной гигиены (особенно глаз и ротовой полости);
  • регулярно проходить медицинские обследования и сдавать анализы;
  • не переохлаждаться (провоцирующий фактор);
  • не пускать инфекционные заболевания на самотёк, а заниматься их лечением согласно рекомендациям терапевта.

Ретробульбарный неврит зрительного нерва – это воспаление, которое развивается в различных его участках, находящихся за глазным яблоком. Патология может наблюдаться у людей разных возрастов, и протекать в разных видах и формах, затрагивая один (реже – 2) глаза. Точная причина, вызывающая её развитие, не установлена.

К возможным факторам, приводящим к подобному состоянию, относят как некоторые внутренние заболевания, так и осложнения, вызванные недолеченными инфекционными болезнями.

Воспаление поддаётся лечению, но важно своевременное обращение к специалисту, который поставит диагноз и назначит курс терапии. Лечение проводится строго в стационаре.

Показания к назначению глазных капель Пилокарпин найдете здесь.

Не допускайте переохлаждения

Небольшое желтоватое образование, вызывающее дискомфорт при моргании, — пингвекула.

Статья носит информационный характер, и не может рассматриваться для самостоятельной постановки диагноза и лечения. Диагностирование и назначение курса терапии должен проводить специалист в области офтальмологии.

Основные виды косоглазия

Расхождение зрительной оси от точки фиксации глаза постоянного или временного характера, приводящее к ухудшению зрения называется косоглазостью. Данное заболевание проявляется в отклонении поврежденного органа зрения в различных направлениях. Виды косоглазия подразделяют в зависимости от сроков возникновения, направления поврежденного глаза и других особенностей патологии.

Что собой представляет косоглазие

Данная отклонение также может называться гетеротропией или страбизмом. Она является весьма распространённым заболеванием, по статистическим данным известно, что один из пятидесяти детей страдает от него. Дефект зрения происходит в результате несогласованности действий мышечных тканей глаз.

При нормальном (бинокулярном) зрении фокус изображения передается на определенную точку с дальнейшей отправкой информации в головной мозг по отдельности с обоих глаз для создания общей картинки. При патологии, из-за ослабленной функции мышцы органа зрения, происходит отклонение от фокуса изображения, и поэтому информация, передаваемая с одного глаза, не совпадает с изображением другого. В результате этого мозг человека отключает информацию косящего глаза. Это приводит к тому, что видение человека происходит в плоском изображении, а не в объемном которое наблюдается при бинокулярном зрении.

Усугубление патологии приводит к тому, что поврежденный орган зрения перестает трудиться, а это служит толчком к появлению амблиопии глаза или ленивой близорукости.

Причины появления страбизма до сих пор в точности неопределенны, развитию данной патологии может способствовать ряд причин.

Важно! Страбизм ни в коем случае нельзя оставлять без внимания, так как в дальнейшем острота зрения будет только ухудшаться.

Основные виды патологии

В конце XX века произошло опробование инновационных методов диагностирования заболевания. Свое применение нашли такие технологии:

  • электромиография мышц глаза;
  • компьютерная и магниторезонансная томография;
  • термометрия структуры органа зрения;
  • УЗ сканирование;
  • офтальмодинамометрия и др.

В результате освоения новых методов диагностирования были определены многие типы косоглазия, что заставило офтальмологов пересмотреть предыдущую классификацию косоглазия. Непосредственно от природы появления заболевания различают врожденное и приобретенное косоглазие.

Врожденный страбизм обнаруживается очень редко. Для новорожденного ребенка, у которого патология проявляется до 6 месяцев, было придумано другое название данного явления — инфантильное косоглазие. Его появление связано с такими причинами:

  • сбои на генетическом уровне (синдром Дауна или Крузона);
  • наследственные причины (проявление страбизма у родственников 1 или 2 линии);
  • негативное воздействие лекарственных или наркотических средств во время внутриутробного развития ребенка;
  • ДЦП;
  • недоношенность плода;
  • врожденность дефекта зрения.

Весьма распространённой причиной формирование врожденной патологии является развитие инфекционных заболеваний у матери во время беременности: корь и ОРВИ.

В случаях, когда появление заболевания у ребенка наступает в возрасте старше 6 месяцев или у взрослого принято считать такую форму патологии приобретенной.

Подобный страбизм появляется вследствие некоторых факторов:

  • развитие опухолей глаза;
  • получение травм;
  • неподвижность глазных мышц (в связи с нарушениями кровообращения, что приводит к недостатку питания глазного яблока, а также вследствие рассеянного склероза или развития энцефалита);
  • рефракционные нарушения сетчатки;
  • повышенное внутричерепное давление;
  • сильный испуг (часто встречается в школьном возрасте);
  • патологии спинного или головного мозга.

Гетеротропию принято подразделять на два основных вида: паралитическое косоглазие и содружественное косоглазие. Каждый из них состоит из нескольких разновидностей, которые различают, исходя, клинических особенностей заболевания, а также учитывая этиологию.

Содружественное косоглазие

Патология, при которой наблюдаются одинаковые углы косоглазия, принято называть содружественной формой заболевания. Это значит, что способность косить имеет один орган зрения, однако, углы отклонения одинаковы как у здорового глаза, так и у поврежденного. Несмотря на то, что мышцы глаз развиты неодинаково, однако, двойственности картинки не наблюдается, и глазные яблоки двигаются в полной мере.

Содружественное косоглазие подразделяют на три основные разновидности:

  • аккомодационное косоглазие;
  • неаккомодационное косоглазие;
  • альтернирующее косоглазие.

Паралитическое косоглазие

Такая разновидность заболевания проявляется несовпадением между первичным и вторичным углом также оно обусловлено частичной или полной неподвижностью глаза. Это является следствием паралича одной или нескольких мышц. Различают как врожденный, так и приобретенный характер данной патологии. Причиной для возникновения этого вида может выступать поражение мышечных тканей глаза вследствие получения травм, механических повреждений или на фоне развития других заболеваний организма. Паралитическое косоглазие требует глобального исследования состояния всего головного мозга. Для диагностирования данного вида заболевания требуется участие не только офтальмолога, но и невропатолога.

Лечение патологии направляется, прежде всего, на выявление с последующей терапией основной причины заболевания. Для восстановления подвижности парализованной мышцы применяют электростимуляцию и специальные упражнения. Паралитическое косоглазие более сложной формы рекомендуется лечить оперативным путем в результате, которого полностью заменяются парализованные глазные мышцы.

Более эффективное лечение достигается при вертикальном отклонении глаза, при горизонтальном дефекте замечена более низкая динамика положительных результатов, иногда улучшение совсем не достигается.

Классификация аккомодационного косоглазия

Такая разновидность заболевания возникает в возрасте 2-3 лет. Это связано с тем, что на данный период приходится развитие полной аккомодации глаза (способность отчетливо видеть предметы на близком и на дальнем расстоянии). Аккомодационное косоглазие также может быть врожденным, это связано с индивидуальными условиями аккомодации.

Если у ребенка наблюдается не соответствующая возрасту форма страбизма, условия необходимые для аккомодации меняются и в результате этого при дальнозоркости она слишком увеличивается, а при близорукости — уменьшается. В итоге таких изменений становится невозможной совместная работа обоих органов зрения, поэтому головной мозг подавляет работу поврежденного глаза. Изначально отклонения поврежденного глаза носят временный характер, в дальнейшем оно перерастает в постоянную форму. При наличии равной степени нарушения рефракции глаз с одинаковым качеством зрения может проявляться альтернирующее косоглазие, при котором мозг отключает изображение глаз попеременно.

Аккомодационное косоглазие зачастую является сходящимся, так как большинство детей страдают на дальнозоркость. Лечение такой формы проходит с помощью коррекции зрения специальными очками, при условии соблюдения регулярного наблюдения у специалиста с учетом возрастной рефракции глаз.

Аккомодационное косоглазие, по статистическим данным, проявляется у третьей части детей страдающих на это заболевание и считается самым благоприятным по сравнению с другими видами патологии.

Неаккомодационное косоглазие

Отличие такого вида от аккомодационной формы заболевания состоит в том, что отклонение угла изображения не исчезает после полной коррекции зрения. Связано это, прежде всего с проблемами в развитии внутриутробного периода или в результате перенесенных заболеваний непосредственно после рождения. Диагностика данного вида патологии на начальной стадии развития является затруднительной и зачастую сопровождает ДЦП.

Основные виды неаккомодационного косоглазия:

  1. Горизонтальное косоглазие, которое подразделяется на сходящуюся и расходящуюся форму заболевания. При сходящемся характере болезни глаза направлены в сторону переносицы, при расходящемся страбизме – глаза смотрят в разные стороны.
  2. Вертикальное косоглазие, когда глаз косится вверх такую разновидность принято называть гипертропией, если вниз – гипотропия.
  3. Смешанное косоглазие, при котором наблюдается проявление различных форм заболевания. Особой формой такого вида является совмещенное как горизонтальное, так и вертикальное отклонение от нормы перемещающего характера, которое получило название «синдром Аветисова».

Лечение такого вида патологии невозможно провести с помощью коррекции очков, поэтому проводится оперативное вмешательство с целью замены мышцы с недостающей функцией.

Альтернирующее косоглазие

Данный вид патологии, который также представляет собой содружественное косоглазие, отличается поочередным отклонением обоих глаз. При нормальной работе органов зрения оба глаза фокусируются в одной точке, однако, происходит формирование изображения в отдельности друг от друга, после чего картинка передается на анализатор также по отдельности. Альтернирующее косоглазие отличается тем, что при нем сохраняется полная подвижность глаз и отсутствием двойственности изображения, хотя случается ухудшение качества зрения. Лечение этой разновидности происходит хирургическим вмешательством в возрасте 3 лет, с помощью которого можно восстановить зрение в полном объеме.

Важно! Для успешного лечения страбизма требуются усилия не только врача, но, главное, ребенка и его родителей. Ведь чем раньше начнется терапия, тем лучше эффект будет достигнут.

Особенности мнимого косоглазия

Все выше перечисленные виды патологии являются подлинными и имеют место существовать, однако, помимо этих разновидностей существует мнимое косоглазие. Оно развивается соизмеримо индивидуальной особенности строения глазного яблока, а также характеризуется оптическим и зрительным углом расхождения между осями. Если данное расхождение не превышает 4°, параллельность глаз сохраняется, при большем градусе отклонения центр роговицы имеет особенность смещаться в любом направлении, что создает эффект внешнего проявления косоглазия. А также наличие дефекта может казаться, когда происходит асимметрия лица и орбиты. При мнимом косоглазии сохраняется качество зрения, поэтому данное явление не требует исправления.

Важно! По мнению врачей только явное косоглазие принято считать болезнью, которая действительно нуждается в безотлагательном лечении.

Непостоянное косоглазие

Патология может быть как временного, так и постоянного характера. Принято считать, что непостоянное косоглазие является более легкой формы и развивается на фоне возникновения различных стрессов человека. Как только эмоциональная сфера приходит в норму после предшествующих событий, патология имеет способность проходить сама собой. Также нередко имеет место возникновения заболевания на фоне развития инфекционных болезней и значительных нарушений работы нервной системы. Когда все функции организма приходят в норму, дефект исчезает.

Для лечения патологии необходимо пройти консультацию у офтальмолога и невролога. В первую очередь определяется основная причина, вследствие которой обнаруживается патология. Зачастую этому способствуют неврологические расстройства. Если дефект проявляется в редких случаях, тогда назначается прием комплекса витаминов для укрепления нервной системы. Еще рекомендуется соблюдение режима дня, отказ от вредных привычек, коррекции очками.В большинстве случаев эти несложные мероприятия помогают избавиться от последующих появлений патологии.

Необходимо помнить, что косоглазие — это серьезная проблема, которую нельзя оставлять без внимания, ведь в дальнейшем она может стать толчком к развитию психологических комплексов у ребенка и значительного снижения качества жизни.